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[目的]： 通过分析NRP-1及其配体Sema3A、VEGF在ITP患者中的表达趋势，并通过分析Sema3A、VEGF165和沙利度胺处理前后ITP患者Tregs及Tregs上NRP-1的表达以及NRP-1mRNA的表达，探讨NRP-1及其配体在ITP中的免疫调控机制以及NRP-1与Tregs的相互关系，为寻找自身免疫性疾病的免疫治疗靶点提供新的思路。 [方法]： 1.收集ITP患者及健康对照者的外周血，提取RNA后，行RT-PCR检测NRP-1及其配体Sema3A、VEGF的mRNA的表达。采用2-△Ct法对PCR结果进行计算，比较分析ITP患者及健康对照者NRP-1及其配体Sema3A、VEGF的mRNA表达差异。 2.体外实验，ITP患者外周血分离单个核细胞分为:空白组、Sema3A组、VEGF组、沙利度胺组、Sema3A+沙利度胺组，加入相应的药物在37℃、5％ CO2条件下培养24小时后，通过流式细胞术检测CD4+CD25+ Foxp3+Tregs占CD4+T细胞的比例、NRP-1占Tregs比例，并通过RT-PCR法检测加入药物前后NRP-1mRNA的表达。采用2-△△Ct法对PCR结果进行分析。 [结果]： 1.ITP患者与健康对照者NRP-1及其配体Sema3A、VEGF的mRNA的表达水平的比较:ITP患者NRP-1 mRNA的表达低于健康对照组;Sema3A mRNA的表达高于健康对照组;VEGF165 mRNA表达低于健康对照组。 2.不同药物对ITP患者Tregs及NRP-1比例的影响:空白组与Sema3A组Tregs比较[(2.98±1.73)％]vs[(2.76±1.49)％]，差异无统计学意义(P＞0.05);空白组与VEGF组Tregs比较[(2.98±1.73)％]vs[(2.71±1.80)％]，差异无统计学意义(P＞0.05);空白组与沙利度胺组Tregs比较[(2.98±1.73)％] vs[(2.13±1.41)％]，差异无统计学意义(P＞0.05);空白组与Sema3A+沙利度胺组Tregs比较[(2.98±1.73)％]vs[(2.05±1.40)％]，差异无统计学意义(P＞0.05)。空白组与Sema3A组NRP-1比较[(1.65±1.30)％]vs[(2.37±1.80)％]，差异无统计学意义(P＞0.05);空白组与VEGF组NRP-1比较[(1.65±1.30)％]vs[(2.37±2.11)％]，差异无统计学意义(P＞0.05);空白组与沙利度胺组NRP-1比较[(1.65±1.30)％]vs[(4.36±4.01)％]，差异有统计学意义(P＜0.05);空白组与Sema3A+沙利度胺组NRP-1比较[(1.65±1.30)％] vs[(2.62±2.21)％]，差异无统计学意义(P＞0.05)。 3.不同药物对ITP患者NRP-1 mRNA表达水平的影响:Sema3A组的NRP-1mRNA的表达为空白组的（0.85±0.65）倍;VEGF组NRP-1 mRNA的表达为空白组的（1.21±0.84）倍;沙利度胺组NRP-1 mRNA的表达为空白组的（1.78±1.51）倍;Sema3A+沙利度胺组NRP-1 mRNA的表达为空白组的（0.99±0.70）倍。 [结论]： 1.Tregs、NRP-1及其配体Sema3A、VEGF165参与ITP的发生、发展。 2.经沙利度胺处理后的ITP患者单个核细胞，Tregs占CD4+T细胞的比例明显降低、NRP-1占Tregs比例增高。 3.在ITP患者中，通过激活NRP-1的VEGF165配体通路，可以明显上调NRP-1的mRNA表达。