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多环芳烃(Polycyclicaromatichydrocarbons，PAHs)是海洋中常见的污染物，极易在环境中累积并可通过食物链传递，对人类健康和生态环境具有很大危害。已有研究表明PAHs具有致畸、致癌、致突变、免疫抑制等作用。本研究利用环境水平(0.5、5、50nmol/L)三环的菲(phenanthrene，Phe)和四环的芘(pyrene，Pyr)以及(0.5、5、25nmol/L)五环的苯并(a)芘[benzo(a)pyrene，BaP]分别暴露褐菖触胚胎，研究PAHs对鱼类胚胎发育的毒性。
PAHs暴露囊胚期胚胎7天，其中0.5和25nmol/LBaP组死亡率显著高于对照组;Pyr死亡率呈现浓度依赖性上升，50nmol/L组显著高于对照组;Pyr和BaP暴露使胚胎脊柱弯曲率呈浓度依赖性上升;Pyr和BaP组孵化率降低，Phe对以上三者都无显著变化。25nmol/LBaP暴露胚胎心率显著低于对照组，Pyr暴露后心率无显著变化。Phe暴露胚胎18小时后，50nmol/LPhe胚胎心率显著高于对照组，其它组与对照无显著变化。而芳烃受体2(arylhydrocarbonreceptor2，AHR2)和芳香化酶P4501A1(cytochromeP4501A1，CYP1A1)的mRNA表达量及EROD活性都被BaP浓度依赖性增高，Pyr组和Phe组无显著变化。
BaP、Pyr和Phe暴露褐菖触胚胎，颅面骨发育受到明显抑制，胚胎下颌骨和舌弓软骨出现弯曲变短现象，并呈现浓度依赖性变化。三种PAHs暴露后胚胎碱性磷酸酶活性都上升，这表明PAHs可能对成骨细胞的早期发育产生干扰。三种PAHs暴露后Sox9a在麦克氏软骨（下颌骨）和胸鳍基芽表达下降，干扰软骨正常的分化、膨大和成熟。Pyr和BaP暴露后，角鳃软骨和麦克氏软骨等区域PCNA表达下降，而Phe对其没有影响。另一方面，Caspase-3活性在Phe和Pyr暴露后都被抑制，而BaP暴露没有变化。
在本研究中，我们着重研究BaP对骨骼发育的毒性机制，BaP暴露降低Shh在神经管、下颌软骨和角鳃软骨的表达量。BaP还使Ptch1和Gli2表达量浓度依赖性降低。这些结果表明BaP通过降低褐菖触胚胎Shh信号通路基因表达而影响软骨细胞的增殖和软骨形成，最终导致颅面骨骼发育异常。
在本研究中，BaP和Pyr暴露都会改变颅面神经分布，运动神经数目减少，神经轴突伸向异常的区域，前端和后端侧线神经节缩小，神经分支变细变短。高浓度BaP暴露导致仔鱼侧线神经丘数目减少。BaP和Pyr都能够降低一氧化氮(nitricoxide，NO)的水平。但是对于乙酰胆碱系统，Pyr是增高乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)水平从而抑制神经生长和突触的发育，而BaP正好相反，它通过降低ACh水平和乙酰胆碱转移酶(Cholineacetyltransferase，ChAT)活性，增高乙酰胆碱酯酶(AChE)活性影响神经系统的发育。在对钙调蛋白信号通路影响方面，Pyr激活下游的CaMKII和CREB，而BaP暴露使CaM和CaMKII的表达量降低从而干扰突触的可塑性和神经元存活。
Pyr减少褐菖触胚胎三碘甲状腺原氨酸(T3)的含量和甲状腺激素受体(thyroidreceptors，TRs)基因的表达量，降低甲状腺发育相关基因Nk2.1a、Pax2.1、Fgfr2和Hoxa3a表达量，同时改变甲状腺功能相关基因Deio1、Ttr和Tg表达量。这些结果证明Pyr暴露能够抑制海洋鱼类甲状腺的发育和破坏甲状腺系统的功能。
综上所述，本研究表明环境污染水平的三种PAHs暴露褐菖鲉胚胎，其发育毒性有较大差异:BaP对死亡率、脊柱弯曲率和出膜成功率影响最大，Pyr次之，Phe对以上无显著影响，这现象与它们结合AHR能力，激活CYP1A1系统正相关。这些结果为探讨PAHs对鱼类的毒性效应和机制，评估不同PAHs对海洋鱼类资源的影响，为海洋环境政策的制定提供了重要的科学资料。