研究背景：　　脓毒症相关性脑病是脓毒症的一种与炎症相关的严重的并发症，其增加了患者的死亡风险，严重影响预后。二甲双胍是一种一线抗糖尿病药，最近的研究揭示了二甲双胍的抗炎、抗氧化应激作用。　　目的：　　本研究旨在探讨二甲双胍对脂多糖诱导的脓毒症造成的小鼠的脑损伤的保护作用。　　方法：　　采用脂多糖（LPS，20mg/kg）腹腔注射雄性 BALB/c小鼠诱发脓毒症建立模型。二甲双胍（400mg/kg）于注射LPS前0.5h给予腹腔注射。于LPS注射18h时即观察终点时检测小鼠一般情况，HE染色观察组织形态学改变；测定血清脑损伤标志物NSE、S100-β的水平；测定氧化应激相关的MDA含量；EB染色测定血脑屏障通透性；测定炎症因子TNF-α、IL-6、MPO的水平。　　结果：　　LPS组脑组织海马CA1、CA3区和大脑皮层大量神经细胞变性，而二甲双胍治疗组神经元变性减轻。LPS组血清NSE、S100-β以及脑组织中MPO均增高，而二甲双胍治疗治疗组血清 NSE、S100-β以及脑组织MDA水平显著减少。EB染色LPS诱导的模型组小鼠脑组织中的EB含量增高，而二甲双胍治疗组EB含量降低。二甲双胍治疗组的TNF-α、IL-6、MPO水平较LPS组显著降低。　　结论：　　二甲双胍可以减轻内毒素诱导的脓毒症小鼠的脑损伤，其机制可能是保护血脑屏障，减少氧化应激，抑制炎症反应。我们的研究表明二甲双胍对脓毒症诱发的脑损伤有治疗价值。