前列腺癌是欧洲居第二位的常见男性恶性肿瘤，在美国则超过肺癌居首位。我国前列腺癌的发病率虽远低于西方国家，但随人均期望寿命的延长，生活方式及膳食结构的改变，前列腺癌的发病率呈现日益增多趋势。该肿瘤的特点是潜伏性癌，早期诊断困难；治疗上化疗药物难以进入前列腺癌组织；确诊病例因多已转移，手术根治效果较差。目前其发生的确切分子事件尚未充分阐明，因此从分子水平揭示前列腺癌发生发展的机制，对于从基因水平上干预防治前列腺癌具有重要的理论和实用意义。 分子肿瘤学研究表明：肿瘤发生发展的根本原因在于基因的损伤和修复失灵。DNA损伤修复基因、癌基因、肿瘤抑制基因并称肿瘤三大基因，存在于人类正常细胞中，三者相互制约，共同维持细胞的正常生长、分化和增殖。任何一种或一类基因的损伤和／或表达异常均有可能直接或间接干预其它基因的表达和功能呈现，进而关联细胞的恶性转化。许多研究表明，除癌基因突变或／和过表达，肿瘤抑制基因的突变或缺失的致癌途径外，DNA损伤修复基因的突变及功能异常，将导致DNA损伤积累，基因组不稳定性增加，使细胞获得突变表型，亦可能是介导肿瘤发生的重要分子机制。 DNA聚合酶β(DNA polymerase beta，DNA polβ)广泛分布于哺乳类细胞中，是真核细胞主要的DNA损伤修复基因，其DNA序列高度保守，为一看家基因。DNApolβ的主要功能是参与DNA的碱基切除修复(base excision repair，BER)。其表达水平在整个细胞周期中相对稳定且不受细胞周期增殖调控。许多研究者在多种肿瘤组织和细胞系中发现了DNA polβ的基因突变或／和过表达。有关前列腺癌DNA polβ基因突变的研究国外仅见日本学者一篇报道。国人前列腺癌发生与DNA polβ的基因突变、表达及功能状态的系统研究尚未见诸报道。 本研究利用分子生物学方法，检测了12例前列腺癌组织、人前列腺癌PC3细胞株及20例良性前列腺增生组织中的DNA polβ基因突变及mRNA表达水平；