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第一部分大鼠胸部撞击致肺损伤模型的建立研究目的：设计制作大鼠胸部撞击肺损伤模型。研究方法：自行设计制作大鼠胸部撞击致肺损伤装置,用0.3kg重的砝码对麻醉后的大鼠胸部进行打击造成大鼠双侧肺损伤,胸前放置心脏保护器以减少对心脏的直接打击。将84只SD大鼠随机分成7组,每组12只。A组：对照组,只麻醉,不给予打击,B、C、D, E、F、G组分别以2.7J、2.0J、1.8J.1.5J、1.2J、0.9J的不同的撞击能量进行撞击,监测打击前后大鼠体循环平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肺功能指标,并在不同时点(打击前,打击后30min,打击后120min)抽动脉血进行血气分析,打击后死亡的大鼠分析其死亡原因,未死亡的观察两小时后处死,开胸观察肉眼状态下心肺组织的形态学变化,取肺组织称湿干重计算湿干比,左肺做灌洗,肺泡灌洗液测蛋白含量,取心肺组织行病理切片,光学显微镜观察心肺病理变化,对各组大鼠肺损伤程度进行评分。结果：2.7J、2.0J、1.8J.1.5J打击组的死亡率分别为100%、75%、50%、50%,死亡原因包括心脏损伤致心源性休克、肺广泛挫裂伤致血气胸、连枷胸反常呼吸、不明原因的不可逆性呼吸停止等,未死亡大鼠的双肺肺损伤分数、湿干比也与1.2J、0.9J打击组以及对照组有统计学差异。而1.2J、0.9J的死亡率分别为25%、8.3%,1.2J打击组在开胸后肉眼观察和行病理检查都可见肺组织损伤的典型改变,0.9J打击组可见肺组织损伤程度轻微,而对照组则几无改变。实验组大鼠的肺功能改变主要表现为潮气量下降,呼吸频率先快后慢,PaO2下降,PaCO2升高,1.2J打击组与2.7J、2.0J、1.8J、1.5J、0.9J打击组及对照组各组之间有显著统计学差异。肺泡灌洗液蛋白含量也与打击能量相关。心脏病理检查证实无实质性心肌损伤。结论：使用自行设计制作的大鼠胸部撞击致肺损伤装置可以制作稳定、满意的双侧肺损伤模型,操作简便,且具有可重复性。打击能量为1.2J时,大鼠死亡率低,双侧肺损伤病变典型,可以作为研究肺撞击伤较理想的实验动物模型；打击能量为0.9J时,双侧肺损伤轻微,可作为研究复合伤中肺损伤较理想的实验动物模型。第二部分大鼠胸部撞击伤合并急性失血性休克复苏策略的研究研究目的：比较不同种类液体复苏对大鼠胸部撞击致肺损伤合并急性失血性休克模型的复苏效果。研究方法：SD大鼠46只随机分为6组,对照组6只,只麻醉,不致伤,不复苏,实验组每组8只。乳酸林格氏液组(LR)；6.5%羟乙基淀粉组(HES)；7.5%高渗盐水组(HS)；氢气生理盐水组(H2)；全氟碳加6.5%羟乙基淀粉组(PFC+HES).按实验第一部分致伤方法,采用O.9J打击能量致伤,5min后经股动脉放血,使MAP降至40mmHg左右,维持50min后,经股静脉输入不同复苏液体,随后大鼠吸氧,两小时后观察大鼠生存情况,未死亡的大鼠处死,抽血离心,保存血浆,取肺组织,灌洗保存肺泡灌洗液,测血浆和肺泡灌洗液中IL-1β、SOD、TNF-a含量,测肺组织干湿比,取肺组织和小肠组织做病理切片,对小肠的损伤进行评分,观察肺损伤情况。结果：两例大鼠分别因胸腔大出血和一侧肺广泛出血而复苏失败被剔除。复苏后120min,血乳酸水平HES组显著高于对照组、H2组和PFC+HES组。各组小肠损伤评分相比,HS组、LR组与对照组有显著统计学差异(P<0.01),PFC+HES组与对照组有统计学差异(P<0.05),H2组与HS组有显著统计学差异(P<0.01)。比较各组血清IL-1β,H2组、PFC+HES组与对照组有显著统计学差异,HES组也与PFC+HES组有显著统计学差异；比较各组血清TNF-a水平,LR和HES组与对照组及其他组之间有显著统计学差异；比较各组血清SOD水平,LR、HS、HES组与对照组及其他组之间有显著统计学差异。肺组织病理检查显示,各组肺通透指数(LPI), LR、HS、HES组与对照组有统计学差异,其他各组间无统计学差异。各组肺组织病理检查显示,HS组、HES组及LR组肺组织病理普遍可见明显间质水肿、肺泡内出血、肺不张甚至肺实变。结论：H2和PFC+HES对大鼠胸部撞击伤合并急性失血性休克有较好的复苏效果,肺组织损伤程度相对较轻,小肠损伤评分低,血清炎性因子浓度低,可能是这种复合伤模型比较理想的复苏方式。