珠江三角洲地区的马尾松林自从二十世纪八十年代起就出现了生长衰退，尤其是在靠近工业污染的地区。本文选择污染区黄埔工业区(HP)和清洁对照区(NKS)自然生长的成熟马尾松当年生(C)和一年生(C+1)针叶作为实验材料，从针叶的抗氧化系统、氮素分配和构建成本等方面，分析了污染导致马尾松衰退的生理生化机制。主要研究结果如下：　　 1．衰老和污染胁迫均造成针叶中02-和·OH这两种活性氧含量的升高，以及POD活性增强。衰老引起针叶的CAT活性升高，SOD活性下降。污染造成了当年生和一年生针叶中CAT活性的下降以及一年生针叶中SOD活性的下降。而当年生针叶的SOD活性未受污染胁迫的影响。一年生针叶的77K叶绿素荧光偏振度和MDA含量均高于当年生针叶；污染区针叶的77K叶绿素荧光偏振度和MDA含量显著高于清洁区的对应针叶。表明污染条件下，三种主要抗氧化酶活性的适应性响应并不能使针叶免受自由基损伤。　　 2．与清洁区相比，污染区针叶具有较高的叶氮含量(NL)以及较低的光合速率（Pmax），因此也具有非常低的光合氮利用效率。污染区当年生和一年生针叶的叶氮向光合机构蛋白分配的比例分别是27％和22%，严重低于清洁区两个叶龄针叶（48%和32%）。在当年生和一年生针叶中，结构蛋白含量与叶氮含量成正相关。另外，污染区的当年生和一年生针叶的结构蛋白含量均为清洁区的1.8倍左右。衰退马尾松PNUE的降低可以部分地由叶氮向结构蛋白投入的增加来解释。　　 3．针叶化学组成对污染胁迫作出不同的响应。有机酸和结构性糖的含量几乎未受到污染的影响。脂类、可溶性酚和木质素等构建成本较高的化合物的含量也均受污染胁迫而呈现上升，并且不管是当年生还是一年生针叶，其脂类和可溶性酚的含量均与木质素含量成正相关。污染区针叶的构建成本明显高于清洁区对应针叶，而偿还时间同样显著高于清洁区针叶。这无疑更加重了自身生长的负担，导致衰退的加剧。