目的:探讨及分析细胞因子干预后小鼠胰岛细胞株MIN6中的长链非编码RNA表达谱的变化。方法:细胞因子干预小鼠胰岛细胞株MIN6,流式细胞仪检测细胞凋亡,CCK-8检测细胞活性;采用基因芯片筛查细胞因子干预组和正常对照组差异表达的lncRNA及mRNA;对差异表达的mRNA进行GO分析和Pathway分析;构建lncRNA-mRNA共表达网络以研究lncRNA和mRNA之间的关系;筛选出部分lncRNA进行qRT-PCR验证;使用UCSC、NONCODE数据库并结合其明公司提供的芯片分析数据对以上验证的lncRNA进行生物信息学分析。结果:(1)与对照组相比,细胞因子干预组的细胞凋亡增加,细胞活性下降。(2)细胞因子干预组中表达相差2倍以上的lncRNA有723条,表达相差1.5倍以上的mRNA有2180条。(3)GO分析显示,上调及下调差异基因的显著性功能分别有462项、312项;Pathway分析显示,上调及下调差异基因参与的显著性信号转导通路分别有83项、72项。(4)在lncRNA与mRNA的共表达网络中发现了处于核心调控地位的lncRNA/mRNA。(5)初步证实了 15条lncRNA在细胞因子干预组中的表达,结果与芯片表达趋势一致。(6)生物信息学分析发现:lncRNA NONMMUT053106,定位于小鼠染色体chr5,其可能调控的靶基因为CXCL10;lncRNANONMMUT042324,定位于小鼠染色体chr3,其可能调控的靶基因为Tnfsf1O;lncRNANONMMUT036704,定位于小鼠染色体chr2,其可能调控的靶基因为Lnc2;lncRNANONMMUT034373,定位于小鼠染色体chr19,其可能调控的靶基因为CD274抗原。结论:细胞因子干预后小鼠胰岛细胞株MIN6中的lncRNA表达谱发生了显著变化,某些差异表达的lncRNA在细胞因子诱导的胰岛β细胞凋亡中可能具有重要作用。