目的：动态观察改良的追赶生长大鼠模型的生物学特征。方法：采用体重因素随机区组设计,按体重区组将7周龄雄性SD大鼠随机分为10组,其中5组(即追赶生长组群RN)为热卡限制组(R4)和追赶生长1、2、4、8周组(RN1、RN2、RN4、RN8),另外5组为上述5组的年龄匹配正常饮食对照组(即NC组群,分别为NC4、NC5、NC6、NC8、NC12)。通过先热卡限制后恢复饮食的方法建立追赶生长大鼠模型。实验过程中记录实验大鼠进食量及体重变化,实验结束时观察实验大鼠体重体长和不同部位脂肪重量,并根据以上指标计算出Lee指数、体脂比、能力摄入量和能量利用率。结果：与NC组相比,RN组体重体长在热卡限制期生长受抑而明显滞后,在恢复饮食后迅速增长但仍未达到NC组水平。此外,RN组的能量利用率、Lee指数和内脏脂肪体脂比在热卡限制4周时均低于NC组,前二者在恢复饮食1、2周一过性升高(明显高于NC组)后回落,在恢复饮食4、8周时较NC组无明显差异；内脏脂肪体脂比则在恢复饮食1、2周时增长迅速后渐趋放缓,但从恢复饮食2周起一直明显高于NC组。结论：通过热卡限制后恢复饮食的方法建立的追赶生长大鼠模型表现为热卡限制期体重体长生长抑制,恢复饮食后能量利用率-过性升高、体重体长快速增长和明显的内脏脂肪体脂比升高,与人群发生追赶生长时所观察到的变化相似,可以作为一种较为理想的追赶生长研究平台。目的：观察低营养水平后不同类型营养快速提升所致追赶生长对大鼠基本代谢特征的影响。方法：采用热卡限制4周后予正常饮食(RNs)或高脂饮食(RHs)喂养的方法构建不同类型营养快速提升所致成年期追赶生长大鼠模型。检测大鼠的进食量、能量利用率,体重、体长、Lee指数,空腹血脂、血糖、血胰岛素,不同部位脂肪体脂含量,肝脏和骨骼肌脂质异位沉积状况。高胰岛素-正糖钳夹实验评价追赶生长大鼠系统胰岛素敏感性。结果：正常饮食或高脂饮食营养快速提升所致成年期追赶生长大鼠均表现为：体重、体长在热卡限制其生长抑制,恢复饮食后快速生长；骨骼肌和肝脏内脂质含量增加；内脏脂肪体脂含量明显增多；高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验显示机体存在严重的系统胰岛素抵抗。与RNs组相比,RHs组有更为严重的骨骼肌和肝脏脂质沉积、内脏脂肪堆积和胰岛素抵抗。结论：正常饮食或高脂饮食营养快速提升所致成年期追赶生长大鼠代谢特征主要表现为脂质沉积和胰岛素抵抗，且脂质沉积和胰岛素抵抗的严重程度与营养提升阶段的饮食类型有关。目的：初步探讨成年期追赶生长动物脂肪优先生长和胰岛素抵抗的可能机制。方法：采用体重因素随机区组设计,按体重区组将7周龄雄性SD大鼠随机分为6组(共2个时间点),即4周时间点两组：热卡限制4周组(R4),正常饮食4周组(NC4)作为R4组对照；8周时间点4组：正常饮食追赶生长组(RN4)、高脂饮食追赶生长组(RH4)、持续高脂饮食8周组(HF8)、持续正常饮食8周组群(NC8)。通过先热卡限制后恢复饮食的方法建立追赶生长大鼠模型。检测大鼠系统胰岛素敏感性、脂肪含量、血皮质酮、脂肪组织和骨骼肌组织11β-羟类固醇脱氢酶-1(11β-HSD1)表达水平、骨骼肌胰岛素信号通路和高胰岛素-正糖钳夹实验过程中2-脱氧葡萄糖摄取。结果：热卡限制4周时,R4组大鼠血皮质酮水平明显高于NC4组,骨骼肌和内脏脂肪组织11β-HSD1mRNA表达水平明显高于NC4组,骨骼肌Ser473PKB磷酸化和糖摄取较NC4组无显著差异。热卡限制后恢复饮食4周时,RN4组血皮质酮水平明显高于NC8组,骨骼肌和内脏脂肪组织11β-HSD1表达水平明显高于NC8组骨骼肌Ser473PKB磷酸化和糖摄取明显低于NC8组；RH4组血皮质酮水平明显高于NC8和HF8组,骨骼肌和内脏脂肪组织11β-HSD1表达水平明显高于NC8和HF8组,骨骼肌Ser473PKB磷酸化和糖摄取明显低于NC8组、RN4组和HF8组。结论：正常饮食和高脂饮食追赶生长大鼠均可导致系统和局部(骨骼肌、脂肪组织)应激水平上调,内脏脂肪堆积、骨骼肌和系统胰岛素抵抗。系统和局部应激和饮食恢复的交互作用可能是内脏脂肪优先生长和胰岛素抵抗形成的重要原因。