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目的研究新西兰兔四个部位来源（血液、肺、肝、腹腔）的单核/巨噬细胞对伴放线放线杆菌（Aa）吞噬作用异质性，比较在Aa脂多糖刺激下，正常和高脂血症新西兰兔四个部位来源的单核/巨噬细胞膜表面受体CD14、TLR2、TLR4、SR-A和MHC-Ⅱ表达的变化以及外源性IL-10对它们的影响，并检测氧化应激反应产物ROS和NO的释放情况，为研究牙周病与全身系统性疾病的关联提供理论依据。方法建立新西兰兔高脂血症模型和同一个体不同组织来源（血液、肺、腹腔、肝脏）单核/吞噬细胞的分离、鉴定、纯化及培养研究模型。1.3只健康新西兰兔，以流式细胞术检测不同时间点下单核/巨噬细胞（血液、肺、腹腔、肝脏）吞噬FITC标记的Aa吞噬指数。2.将6只健康和6只高脂血症新西兰兔单核/吞噬细胞（血液、肺、腹腔、肝脏）分为5组：RPMI1640+单核/巨噬细胞、1μg/ml E.coli-LPS＋单核/巨噬细胞、1μg/ml Aa-LPS＋单核/巨噬细胞、100ng/mlIL-10+单核/巨噬细胞、100ng/ml IL-10＋1μg/ml Aa-LPS＋单核/巨噬细胞，通过实时荧光定量聚合酶链反应检测膜表面受体CD14、TLR2、TLR4、SR-A和MHC-Ⅱ基因表达的变化。3.用硝酸还原酶法检测和DCFH-DA荧光检测单核/巨噬细胞ROS和NO的释放情况。结果1.兔四个部位单核/巨噬细胞吞噬能力具有差异性：1.5h内，随着孵育时间增加，AM和PM对Aa吞噬能力逐渐升高，Mo和KC的吞噬能力在1h达到高峰；Mo、AM、PM和KC吞噬功能存在明显差异，孵育0.5h吞噬指数AM、PM＞Mo、KC，1.0h时AM＞PM＞Mo、KC，1.5h时AM＞PM＞KC＞Mo。2.Realtime PCR检测结果发现：①正常新西兰兔Mo、AM、PM、KC受1μg/mlAa-LPS刺激24h后，与空白组相比较TLR2，SRA和MHC-Ⅱ基因表达量均上调(P<0.05)，除了Mo的CD14下调，KC的TLR4受抑制(P<0.05)，其余表达均上调(P<0.05)。②1μg/ml Aa-LPS刺激高脂新西兰兔24h后，Mo、AM、PM、KC的CD14，SRA和MHC-Ⅱ基因表达都升高(P<0.05)。③正常和高脂组，外源性100ng/ml IL-10作用于被Aa-LPS活化的单核/巨噬细胞后，膜受体CD14、TLR2、TLR4、MHC-Ⅱ基因表达受到了抑制(P<0.05)，SRA上调(P<0.05)。3.①正常兔和高脂兔组，1μg/ml Aa-LPS刺激下Mo、AM、PM、KC与空白组比较，都释放大量ROS(P<0.05)，AM、PM和KC组的NO释放量上调(P<0.05)。②IL-10抑制了Aa-LPS活化的巨噬细胞上升的ROS和NO水平(P<0.05)。结论1.兔不同部位单核/巨噬细胞的功能和表型具有异质性，对Aa的吞噬能力不同，可能是造成牙周病对不同部位影响不同的重要原因。2.正常和高脂血症状态下单核/巨噬细胞CD14、TLR2、MHC-Ⅱ、SR-A及TLR4的基因的表达均存在着部位差异。正常兔1μg/ml Aa-LPS刺激下Mo和KC主要为防御性免疫反应，特异性免疫反应和炎症效应尚未启动，AM和PM则进入炎症反应阶段。高脂兔KC处于防御性免疫反应，Mo、AM和PM进入炎症阶段。IL-10可以通过升高SR-A并下降CD14、MHC-Ⅱ、TLR4达到抗炎作用。3. IL-10可通过抑制LPS活化的巨噬细胞上升的ROS和NO水平，从而抑制炎症反应，维护内环境稳定，保护宿主避免炎症介质损伤。