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目的:椎间盘退变是由多因素参与调控的一个复杂的过程,其中细胞自噬被认为是一种保护性机制。IL-17是一类与自身免疫疾病密切相关的炎症因子,具有强烈的促炎作用。在椎间盘退变的发生与进展过程中,IL-17与炎症反应、细胞外基质降解、细胞因子的产生密切相关。本研究旨在探讨IL-17A对人退变髓核细胞自噬的影响及其分子机制。方法:收集椎间盘退变性疾病手术患者退变椎间盘髓核标本进行人退变髓核细胞的分离和培养;运用IL-17A处理退变髓核细胞后利用Western blot技术检测IL-17A对自噬相关蛋白p62以及LC3的影响;运用MDC(单丹磺酰戊二胺)荧光染色法检测IL-17A对人退变髓核细胞自噬泡的影响;加入LY249002(PI3K抑制剂)、Perifosine(Akt抑制剂)和ABT-737(Bcl-2抑制剂)后,应用Western blot技术检测下游各调控因子的蛋白表达水平。结果:Western Blot结果显示IL-17A能抑制人退变髓核细胞中的细胞自噬标志蛋白LC3,同时上调p62表达。且呈时间依赖性和剂量依赖性。MDC荧光染色结果表明,与对照组相比,IL-17A可显著抑制自噬泡的形成,而对照组自噬百分率为78.10±3.16%,远远高于IL-17A组(p<0.05)。Western blot结果显示IL-17A抑制细胞自噬水平的效应可分别LY249002、Perifosine、ABT-737所逆转(p<0.05),且当运用PI3K抑制剂时,其下游分子Akt、Bcl-2同样被抑制而在IL-17A组则被激活。当运用Akt抑制剂时,其下游分子Bcl-2被抑制而在IL-17A组则被激活。而当运用Bcl-2抑制剂时,其调控的Beclin-1分子未被抑制而在IL-17A组则被抑制。小结:1、IL-17A可以抑制人退变髓核细胞自噬水平,且该效应呈时间依赖性以及剂量依赖性;2、IL-17A可通过激活PI3K/Akt/Bcl-2信号通路抑制人退变髓核细胞自噬。结论:在人退变的髓核细胞中,IL-17A可激活PI3K/Akt/Bcl-2信号通路,从而下调人退变髓核细胞中的细胞自噬水平。