苏糖酸镁（L-Threonic acid Magnesium salt,L-TAMS）提高突触密度与功能,促进突触和神经元的再生。基于上述机理,研究显示L-TAMS提高大鼠的学习记忆能力,修复AD小鼠的认知能力。同时,近期的人体临床实验发现L-TAMS有效改善老年人群的认知障碍。研究表明,神经元胞内游离Mg²⁺调控突触数目,是L-TAMS增强认知能力的关键因素。同时,动物实验发现,Mg²⁺和Threonate单独以其它化合物的形式给药,对大鼠的认知能力没有效果;只有以L-TAMS的形式才能提高大鼠的学习记忆。表明Mg²⁺和Threonate协同作用增强学习记忆能力。因此,本文研究Threonate在神经系统的功能,探讨Threonate是否通过调节神经元胞内游离Mg²⁺参与认知能力的调控。以大鼠为例,本文首次发现内源性因子Threonate存在于中枢神经系统,并且Threonate在脑脊液中的浓度是其在血浆中的5倍,长期服用L-TAMS选择性提升脑脊液中Threonate的浓度（⁵0%）。同时在新生大鼠海马锥体神经元离体培养体系,Threonate显著提高神经元胞内游离Mg²⁺。功能研究发现,Threonate促进神经元合成NR2B,增强线粒体功能,增加功能突触密度。机理研究显示,Glucose transporters调控Threonate的功能。此外,在一系列有机阴离子实验中,只有Threonate能够提升神经元胞内游离Mg²⁺,增加功能突触前末端密度。之后,通过检测Threonate在人体的生理分布,发现人体脑脊液中Threonate的浓度显著高于血浆中Threonate的浓度,并且Threonate在脑脊液和血浆中的浓度随年龄增加显著降低。为了扩展应用,本文建立人源神经干细胞诱导神经元体系,结果显示Threonate提高人源神经干细胞诱导的神经元表达突触蛋白Synaptophysin和Postsynaptic density protein 95。综上所述,本文研究了Threonate的生理分布,首次阐述Threonate在神经系统的功能,提示Threonate可能通过提高信号分子——神经元胞内游离Mg²⁺,增加功能突触密度。本研究为L-TAMS提高认知能力的工作机理提供了科学依据。