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本文以浮水植物紫背浮萍(Spirodela polyrrhiza)为研究对象,以植物非必需金属元素铅(Pb)和镉(Cd)为胁迫因子,研究Pb和Cd在紫背浮萍体内的富集、分布及生理生化效应,探究重金属对水生植物的毒理学效应,同时也为植物的抗性机理研究提供一定的理论依据。研究结果表明：1将紫背浮萍培养在含有不同浓度Pb(0.20.40.60.80μml·L-1)的1/10 Hoagland营养液培养7d后,分析Pb在紫背浮萍叶片亚细胞组分分布、营养元素吸收、化学形态、光合系统、抗氧化系统和叶绿体超微结构等的变化。研究表明：Pb主要在细胞壁中积累(70%-79%),其次为可溶性部分(11%-16%),细胞器中积累最少(9%-15%)。Pb的结合形态中,以NaCl提取态占优势(48%),其次是HAc提取态(22%)和HCl提取态(14%),乙醇(7%)和去离子水(6%)提取态最少。Pb胁迫明显导致紫背浮萍营养元素失衡,主要表现为抑制对P、Mg的吸收,促进对K、Fe的吸收,Ca.Zn含量先升后降,在20μml·L-1达到峰值,而对Mn、B的含量无明显影响。随着培养液中Pb浓度的增加,紫背浮萍叶片褪绿程度逐渐加重,叶片气孔关闭,通过分析叶片损伤百分比指数(PLAD)发现,叶片损伤比例逐渐增加,细胞死亡加重。光合色素(Chl a、Chl b和Car)含量显著降低,叶绿素荧光参数(Fm、Fv、Fv/Fm和Fv/Fo)均逐渐下降,而Fo则随着Pb浓度升高而升高。透射电镜观察发现叶绿体结构出现不同程度的损伤,基粒片层结构严重破坏,内容物质流失,嗜锇颗粒增多,Pb沉淀物以大小不等的颗粒状聚集在细胞壁上。Pb胁迫诱导紫背浮萍产生活性氧,导致膜脂过氧化,其膜脂过氧化产物MDA含量明显增加,通过脂肪酸含量的检测分析发现,不饱和脂肪酸含量下降,饱和脂肪酸含量上升。随着Pb浓度的升高,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性均逐渐降低,与此相反,小分子保护物质抗坏血酸(AsA)、谷胱甘肽(GSH)含量增加,过氧化物酶(POD)活性和抗坏血酸过氧化物酶(APx)活性先升后降。Pb处理影响到紫背浮萍渗透性调节物质的变化,可溶性蛋白含量下降,可溶性糖含量上升,脯氨酸积累。SDS-PAGE分离结果表明,随Pb浓度增加,多肽组分逐渐降解。Western-blot分析显示,D1、D2和CP47在蛋白水平上有降低的趋势。2紫背浮萍培养在含有不同浓度Cd(0、2.5、5、7.5、10μmol·L-1)的1/10 Hoagland营养液培养4 d,研究Cd在紫背浮萍叶细胞中的积累、亚细胞分布、营养元素含量、脂肪酸含量以及Cd对植物的生理生化作用。实验结果发现,Cd含量在紫萍亚细胞组分中随Cd处理浓度的增加而增加,不同亚细胞组分中Cd的含量不同,分布顺序依次为细胞壁(52%-61%)>可溶性部分(39%-46%)>细胞器(2%-5%)。在Cd处理下紫背浮萍中的各营养元素含量表现出不同变化。Cd胁迫对Ca和Fe元素的吸收表现为促进,对P和Mg元素的吸收表现出抑制,对Zn的含量呈现先升后降的趋势,最高浓度组高于对照组,对K的含量呈现先降后升的趋势但Cd处理组均低于对照组。傅里叶红外光谱分析表明,高浓度Cd胁迫会影响碳水化合物、蛋白质、羧酸、酚类等的合成与分泌。同时,活性氧在紫背浮萍体内大量积累,引起膜脂过氧化,MDA含量升高,脂肪酸不饱和指数(IUFA)降低,细胞受损程度(PLAD)增加。Cd处理使紫背浮萍细胞中SOD、CAT和GR的活性显著降低；相反,使AsA、GSH和NP-SH的含量上升;而POD和APx活性先升再降。即使是最低浓度Cd处理的植物都有一些损伤,表现为叶片出现黄化现象,叶绿素含量和可溶性蛋白含量降低,可溶性糖和脯氨酸含量升高。Cd对紫背浮萍的毒害导致细胞死亡加剧,叶绿体蛋白D1和D2蛋白降解。结果表明,高浓度Cd胁迫会对紫背浮萍造成有害的影响。总而言之,本文对Pb和Cd的积累及毒害效应进行研究,通过水体重金属污染条件下各种监测性指标,探讨了水生植物对Pb和Cd的响应。