眼化学烧伤是一类常见的眼外伤疾病，特别是在发展中国家。与酸性烧伤相比，碱性烧伤更为常见。碱性物质可快速穿透眼前房，导致慢性炎症和角膜浑浊，从而导致严重且持久的视觉缺损。尽管角膜移植手术是一项有效的治疗方法，然而其成功与否取决于角膜的炎症和新生血管是否得到控制。尽管目前有许多用于治疗角膜炎症和新生血管的药物，然而由于其有一定的副作用或仅仅通过缓解症状而非从根本途径进行治疗，因此亟须从发病机制入手寻找新的治疗办法。　　持久的角膜炎症与新生血管，不仅会导致永久的视觉缺失，还会使行角膜手术的时机推迟。碱烧伤常伴随着大量炎症细胞浸润和炎症因子表达上调，促新生血管因子和抗新生血管因子的不平衡是导致新生血管生成的重要原因。目前碱烧伤抗炎和抗新生血管治疗方法包括激素、非甾体类抗炎药、柠檬酸盐、氩激光、光动力疗法等。然而以上治疗方法效果有限，特别是对于较大的炎性新生血管。此外，还有一些新兴的治疗方法，例如将相关炎症因子和促新生血管因子作为治疗靶点，但由于疗效有限且有一定副作用，因此其临床应用得到一定限制。　　丝裂原活化蛋白激酶2(Mitogen-activated protein kinase-activated proteinkinase2，MK2)是p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase，MAPK)的下游，可直接被p38 MAPK活化，其在术后肠粘连、胰腺炎、动脉粥样硬化、风湿性关节炎、肿瘤等疾病中发挥着重要的作用。由于MK2特异性增强炎症因子、趋化因子和细胞黏附因子mRNA翻译效率并提高其稳定性，因此MK2是许多炎症性疾病的治疗靶点。目前有关MK2在角膜炎症和新生血管形成中的作用还未有文献报道。　　因此，本实验通过建立大鼠碱烧伤模型，研究MK2抑制剂对碱烧伤的抗炎和抗新生血管作用。我们在治疗的第1、4、7天通过裂隙灯观察MK2抑制剂对大鼠角膜炎症、新生血管、上皮修复的影响情况，采用免疫组织化学方法观察各组炎症细胞浸润，采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time polymerasechain reaction，Real-time PCR)和蛋白印迹(Western blot)法检测各组单核细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein，MCP)-1、巨噬细胞炎症蛋白(macrophageinflammatory protein，MIP)-1α、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule， ICAM)-1、血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion molecule，VCAM)-1、白细胞介素(interleukin，IL)-6、IL-1β和血管内皮细胞生长因子(vascular endotheliumgrowth factor，VEGF)等促炎和促新生血管因子和抗新生血管因子色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium derived factor，PEDF)的表达情况。通过细胞增殖实验和划痕实验检测MK2抑制剂对人角膜上皮细胞(human comeal epithelial cells，HCECs)增殖和迁移的影响。此外，采用Draize实验和免疫组织化学方法评估MK2抑制剂对正常角膜的毒副作用。　　我们发现，MK2抑制剂可抑制碱烧伤导致的MK2活化，且具有抗炎和抗新生血管作用。一方面，MK2抑制剂可减少角膜炎症指数、ED1阳性巨噬细胞和多形核白细胞(polymorphonuclear，PMN)阳性中性粒细胞浸润。另一方面MK2抑制剂可下调IL-6、IL-1β、MIP-1α、ICAM-1和VCAM-1等细胞因子表达。此外，MK2抑制剂还可下调促新生血管因子和上调抗新生血管因子PEDF的表达。同时，我们还发现MK2抑制剂不影响角膜上皮的增殖和迁移，且对正常角膜无毒副作用。　　以上结果表明，MK2抑制剂对大鼠碱烧伤角膜具有抗炎和抗新生血管作用，因此其有望成为临床上治疗角膜碱烧伤的新药。