本研究选用对维甲酸较敏感的胃癌细胞系SGC-7901细胞，探讨TGIF对胃癌细胞中维甲酸信号通路的影响。采用经WesternBlot鉴定、稳定高表达TGIF的SGC-7901细胞克隆，用MTT法检测全反式维甲酸(ATRA)作用前后胃癌细胞增殖速度的变化，用流式细胞术分析ATRA作用前后胃癌细胞凋亡率的变化。将TGIF反义寡核苷酸(TGIFASDON)瞬时转染胃癌细胞系SGC-7901细胞，经RT-PCR检测寡核苷酸转染效率后，用MTT法检测ATRA作用前后胃癌细胞增殖速度的变化，用流式细胞术分析ATRA作用前后胃癌细胞凋亡率的变化。用WesternBlot和免疫细胞化学分析NF-κBp65总蛋白在SGC-7901细胞中的表达。 研究结果表明：TGIF能一定程度地拮抗ATRA抑制胃癌细胞增殖和诱导凋亡的作用；TGIF不能调控SGC-7901细胞NF-κBp65总蛋白的表达，也不能拮抗ATRA下调SGC-7901细胞中NF-κBp65总蛋白表达的作用。