【摘 要】
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本项研究以AD发病理论“β-淀粉样蛋白级联假说”和“神经免疫炎症假说”为切入点,以Aβ代谢途径参与AD发病为基础,采用Aβ_(1-40)海马区注射诱发大鼠脑内神经元损伤,复制AD模型大鼠。以β-淀粉样蛋白沉积和神经元损伤病变为治疗靶点,利用Morris水迷宫和神经病理学方法观察AD大鼠行为学及脑组织形态学变化;放射免疫法测定大鼠血清及海马中Aβ、IL-2、TNF-α水平;免疫组织化学法检测大鼠海马
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本项研究以AD发病理论“β-淀粉样蛋白级联假说”和“神经免疫炎症假说”为切入点,以Aβ代谢途径参与AD发病为基础,采用Aβ_(1-40)海马区注射诱发大鼠脑内神经元损伤,复制AD模型大鼠。以β-淀粉样蛋白沉积和神经元损伤病变为治疗靶点,利用Morris水迷宫和神经病理学方法观察AD大鼠行为学及脑组织形态学变化;放射免疫法测定大鼠血清及海马中Aβ、IL-2、TNF-α水平;免疫组织化学法检测大鼠海马区Aβ_(1-40)、β-APP蛋白表达。从行为学、细胞、分子水平,探讨中药补阳还五汤对Aβ_(1-40
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