【摘 要】
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目的:多方面研究提示弱内向整流相关的钾离子通道(TWIK-related K+ channel,TREK-1)参与抑郁症的发病,是抗抑郁药物作用靶点,而TREK-1阻滞剂抗抑郁的确切分子机制仍不清楚,所
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目的:多方面研究提示弱内向整流相关的钾离子通道(TWIK-related K+ channel,TREK-1)参与抑郁症的发病,是抗抑郁药物作用靶点,而TREK-1阻滞剂抗抑郁的确切分子机制仍不清楚,所以本研究旨在探讨TREK-1阻滞剂SID1900对海马区域突触发生的调节作用,阐明其可能的抗抑郁作用分子机制。方法:选用8-10周龄C57BL/6J雄性小鼠进行慢性不可预知温和应激(CUMS)建模,造模成功后给予TREK-1阻滞剂Spadin、SID1900连续28天腹腔注射,分别于给药0、7、14、21、28天对小鼠进行行为学测试,通过Western blotting方法检测突触相关蛋白PSD95、Synapsin 1表达水平变化。结果:CUMS小鼠蔗糖水消耗百分比比对照组小鼠显著降低,强迫游泳不动时间显著升高,出现抑郁样表型;给药3周后给,Spadin、SID1900可以使CUMS小鼠蔗糖水消耗百分比升高,但较正常对照组小鼠蔗糖水消耗百分比仍然降低,对旷场、强迫游泳实验结果无显著影响;给药4周后,Spadin、SID1900使CUMS小鼠蔗糖水消耗百分比升高,且与正常对照组小鼠无显著差异,降低CUMS小鼠在强迫游泳、悬尾实验中的不动时间;Western blotting检测发现Spadin与SID1900可以使CUMS小鼠突触相关蛋白PSD-95、Synapsin 1表达升高。结论:TREK-1阻滞剂(SID1900)可以改善抑郁症状,使突触相关蛋白PSD-95、Synapsin 1表达升高,其影响突触发生可能是其抗抑郁作用机制之一.
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