[目的]支气管哮喘是一种以气道高反应性、气道炎症以及气道重塑为特征的慢性变应性的疾病。已有研究显示,大气颗粒物可以引发哮喘气道炎症加重,但其机制仍未阐明。本研究重点探讨PM2.5颗粒加重哮喘嗜酸性粒细胞浸润的机制。[方法]建立哮喘小鼠模型,在第0天予OVA致敏,在第14天激发前分别予PBS,PM2.5悬液,对照滤过提取物50μL滴鼻刺激。末次激发48 h后测量AHR,并取BALF、血清以及肺组织。ELISA检测各组小鼠BALF中IL-33,IL-4,IL-13,Eotaxin-1水平和血清中OVA特异性IgE水平;肺组织病理切片行H&E染色。分离小鼠AM,IM,PCR、免疫荧光、WB法检测M2型细胞标志物。体外诱导M2型细胞,建立回输模型,流式检测CD1 1b+Siglec+嗜酸性粒细胞比例。体外试验,PCR检测PM2.5对MH-S细胞、BMDM细胞M2型细胞标志物影响。体外诱导M2型巨噬细胞,ELISA检测上清Eotaxin-1水平。[结果]PM2.5加重哮喘小鼠AHR,增加小鼠BALF中IL-33,IL-4,IL-13,Eotaxin-1水平及血清中OVA特异性IgE水平。PM2.5增加哮喘小鼠气道周围嗜酸性粒细胞浸润。AM,IM的M2型细胞标注物arginase-1,CD206和YM-1显著增高,提示PM2.5加重哮喘小鼠M2型细胞浸润。M2型细胞回输可以增加过敏小鼠CD11b+Siglec+嗜酸性粒细胞比例。Eotaxin-1主要分布于YM-1阳性巨噬细胞内。PM2.5在体外不直接增加M2型细胞标志物。M2型细胞上清Eotaxin-1水平显著增高。[结论]PM2.5可以增加哮喘小鼠肺内嗜酸性粒细胞浸润,M2型巨噬细胞及其分泌Eotaxin-1可能参与该过程。