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目的:通过研究异常黑胆质成熟剂(ASMq)对慢性应激抑郁模型大鼠支配器官(心、脑、肝)抗氧化能力的影响,及对小鼠悬尾、强迫游泳及利血平拮抗抑郁动物模型行为的影响来探讨ASMq抗抑郁作用的特点和机制,从而为ASMq应用的可行性提供实验基础。方法:(1)对小鼠采用强迫游泳、悬尾实验,同时连续灌服ASMq14天,分别观察小鼠4min内不动时间。通过给小鼠腹腔注射利血平造利血平拮抗抑郁模型,同时连续灌服ASMq14天,观察小鼠昼夜体温差、记录15s内出圈动物数和眼睑下垂动物数。(2)建立慢性不可预见性刺激所致的抑郁症大鼠模型,连续灌服ASMq 24天,通过测定敞箱行为、蔗糖水消耗、跳台实验错误次数以及每周体重的变化,检测大鼠支配器官(心、脑、肝)组织中SOD活力和MDA水平,从而探讨ASMq对该模型大鼠抗抑郁作用及作用机理。结果:与空白对照组比较,小鼠ASMq高、中剂量组和盐酸氟西汀组能明显缩短小鼠在4min内的强迫游泳不动时间和悬尾不动时间(P<0.05),低剂量组有缩短小鼠强迫游泳不动时间和悬尾不动时间的趋势(P>0.05);与抑郁症模型组比较,小鼠ASMq高剂量组和盐酸氟西汀组能明显减少小鼠体温差、增加出圈动物数、减少眼睑下垂动物数(P<0.05);小鼠ASMq中、低剂量组有抵抗利血平所致的抑郁状态的趋势(P>0.05);与抑郁症模型组比较,ASMq各剂量组和盐酸氟西汀组均可明显增加大鼠体重差、蔗糖水消耗量,可不同程度增加模型大鼠敞箱实验运动得分、降低跳台实验错误次数(P<0.05)、提高支配器官(心、脑、肝)组织中的SOD活力,降低MDA含量(P<0.05)。结论:ASMq(特别是ASMq高剂量)组能缩短悬尾、强迫游泳抑郁模型小鼠不动时间,增加利血平拮抗抑郁模型的出圈动物数、降低体温变化和眼睑下垂动物数。同时ASMq可增加抑郁模型大鼠敞箱实验得分、糖水消耗量和体重差,降低跳台错误次数,提高支配器官(心、脑、肝)组织中的SOD活力,降低MDA含量。提示ASMq具有较好的抗抑郁作用,其作用机理可能是通过提高机体抗氧化能力来发挥抗抑郁作用。