目的：通过用维生素D3(VitD3)+高脂饮食造成早期大鼠动脉粥样硬化(AS)模型，观察淫羊藿苷的抗AS作用，以及对血脂及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响；通过体外培养主动脉内皮细胞，研究淫羊藿苷对炎症因子TNF—α诱导ICAM-1、VCAM-1表达的影响，以及对TNF—α诱导后Ca2+浓度的影响。 方法：(1)采用一次性注射VitD3后，高脂饮食喂养7周，造成早期大鼠动脉粥样硬化模型，淫羊藿苷(100mg/kg、200mg/kg)连续灌胃4周后取血测血脂；取主动脉弓进行组织切片、HE染色；取胸主动脉，一部分进行油红O染色，观察淫羊藿苷的抗动脉粥样硬化作用，另一部分用于制备组织匀浆抽提RNA，Realtime—PCR方法比较ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达。(2)分离培养大鼠主动脉内皮细胞，运用Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学对细胞进行鉴定。内皮细胞经TNF—α诱导后，MTT法观察不同浓度淫羊藿苷处理对细胞增殖的影响，ELISA法检测细胞表面黏附分子抗原，激光扫描共聚焦显微系统和Fluo—4/AM荧光探针标记技术测定单细胞游离Ca2+浓度。 结果：(1)至实验结束时，VitD3+高脂饮食可使大鼠血清总胆固醇(TC：3.7±0.51mmol/L)、低密度脂蛋白(LDL：1.57±0.28mmol/L)明显升高；两个淫羊藿苷干预组的TC，LDL明显降低，TC分别为3.02±0.90mmol/L，2.98±0.21mmol/L；LDL分别为1.04±0.79mmol/L，0.91±0.16mmol/L；而淫羊藿苷处理对于高密度脂蛋白(HDL)没有显著影响；甘油三酯(TG)水平各组间差异有显著性意义，其中模型组最高，而给予高剂量淫羊藿苷组最低。大体标本油红O染色结果表明，模型组动物血管有散在斑块；而正常组及两个给药组未见明显斑块。主动脉组织切片及HE染色结果表明，模型组血管壁出现早期AS病理改变，而两个给药组没有明显改变。从Realtime—PCR的结果得知，模型组动物血管壁ICAM-1、VCAM-1mRNA表达显著高于正常组，相对值分别为0.00404±0.00028和0.00861±0.00167，而给予淫羊藿苷干预可使ICAM-1mRNA表达显著降低(两个剂量组相对值分别为：0.00291±0.00033和0.00250±0.00018)，对VCAM-1mRNA的表达无显著影响。(2)结合内皮细胞在倒置显微镜下的形态学特征及Ⅷ因子相关抗原鉴定结果，确认分离培养的为血管内皮细胞。0.1mg/L、5mg/L、20mg/L的淫羊藿苷处理对细胞增殖无显著影响。静息的内皮细胞表面只表达少量的ICAM-1和VCAM-1，吸光度(absorption，A)值分别为0.115±0.021、0.085±0.002。经炎症因子TNF—α诱导后，ICAM-1和VCAM-1的表达明显增强，A值分别为0.452±0.069、0.252±0.025。1mg/L、10mg/L和20mg/L的淫羊藿苷抑制了ICAM-1的表达并呈浓度依赖趋势，A值分别为0.389±0.022，0.215±0.066和0.149±0.019。而0.1mg/L的淫羊藿苷对ICAM-1的表达无显著影响。以上四个浓度的淫羊藿苷处理对VCAM-1的表达均无显著影响。TNF—α可使单细胞游离Ca2+的浓度增高，荧光强度增加(137.681±23.886)，而0.1mg/L、5mg/L和20mg/L的淫羊藿苷处理对单细胞游离Ca2+的浓度增高无显著影响，荧光强度改变无显著性差异。 结论：CAMs的表达与AS密切相关，淫羊藿苷具有抗AS的作用。淫羊藿苷的抗AS作用可能与其降低TC、LDL及减少ICAM-1表达有关。离体实验进一步表明了淫羊藿苷对ICAM-1表达的抑制效应，但该作用的信号通路可能不是通过Ca2+介导。