目的用免疫组织化学方法观察局麻药长时间阻滞外周神经对神经源性疼痛发生过程中背根神经节内生长相关蛋白(growth associated protein，GAP-43)表达的影响。方法和材料实验选用SD大鼠35只，随机分成正常对照组、单纯坐骨神经横切组、坐骨神经横切前阻滞组、坐骨神经横切后阻滞组4大组，然后再按术后取材时间分为3、7天2个时间组(每组5只)。暴露大鼠右侧坐骨神经，于坐骨结节远端约1cm横断坐骨神经。根据分组，阻滞组分别从横切前1小时和横切后4小时开始对神经横切的近心端予长效局麻药阻滞，持续整个观察期。术后不同时间取与伤侧坐骨神经相连的背根神经节(doral root ganglion，DRG)，应用免疫组织化学和图象分析的方法研究背根神经节中GAP—43的表达并进行半定量分析。结果术后3、7天，单纯坐骨神经横切组背根神经节内出现GAP—43高表达，而阻滞组背根神经节内GAP—43表达与正常组无差别。本研究结果提示坐骨神经横切前1小时或之后4小时开始局麻药阻滞神经均能抑制神经源性疼痛发生过程中背根神经节内GAP—43的高表达。结论1．GAP—43是神经可塑性的分子标志。它调节神经轴突的再生和重构，参与到长时程增强(long—term potentiation，LTP)的形成过程。利用坐骨神经横切创建的神经源性疼痛的模型中，背根神经节内GAP—43表达明显增加，提示GAP—43可能参与了神经源性疼痛的分子机制形成。2．在神经源性疼痛发生过程中持续应用局麻药阻滞受损神经的近心端，抑制神经动作电位的传导，能有效抑制其GAP—43的高表达，使其维持在正常水平。受损轴突所产生的异常放电可能是促进胞体表达GAP—43的阳性信号。3．在坐骨神经横切前和横切后分别开始持续应用局麻药阻滞外周神经，结果两组中背根神经节GAP—43表达量无统计差别。因此，与神经横切时的伤害性刺激相比，术后来自受损神经的异位放电对促进GAP—43的表达更重要。