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目的:观察解毒通络浸膏对实验性糖尿病大鼠心肌纤维化相关细胞因子影响,从细胞因子角度探讨解毒通络浸膏对糖尿病心肌病的作用机制。方法:1健康雄性60只wister大鼠适应性喂养一周,进行造模组（52只）、正常组（8只）随机划分,每公斤55毫克的STZ（1%）注射进造模组大鼠腹内,用于DM大鼠模型（实验性）制备,完成造模之后72小时抽取大鼠尾静脉血,进行空腹血糖（fast blood glucose,FBG）检测,血糖≥16.7mmol/L,尿糖+++以上视为造模成功。将STZ造模成功的35只大鼠继续普通饲料喂养12周后,随机分为糖尿病性心肌病（DCM）模型组12只、解毒通络浸膏组12只,依那普利组11只。分别灌胃给予解毒通络浸膏水溶液16.7g/kg/d,依那普利1.5mg/kg/d,DCM组和正常组给予等体积的蒸馏水,连续灌胃共6周。观察大鼠一般状态,记录每周体重及监测血糖;实验结束第18周时记录左心室插管测定血流动力学指标,计算全心重指数（全心重/体重,HW/BW）;生化法检测空腹血糖及脂代谢指标,ELISA法检测大鼠血清AngⅡ,血清LN。2观察光学显微镜心肌组织病理形态学及超微结构变化。3采用免疫组织化学法检测NF-kB、TLR4、Coll I及CollⅢ、TGF-β1的表达;应用半定量RT-PCR检测TLR4、HGF的m RNA表达。结果:1解毒通络浸膏能够改善实验性DCM大鼠的一般状态及多饮、多食、多尿、消瘦的临床症状。2解毒通络浸膏能够抑制实验性DCM大鼠心脏肥大,具有改善心功能及保护作用,减少AngⅡ及LN水平。3解毒通络浸膏能够降低实验性DCM大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、Hs-CRP,改善糖代谢和脂代谢。4解毒通络浸膏能够改善实验性DCM大鼠的心脏组织病理学及超微结构的改变,减少胶原的积聚,可能具有抑制心肌纤维化作用。5解毒通络浸膏能够抑制干预DCM大鼠心肌纤维化作用与降低心肌组织中NF-kB、TLR4、Coll I、CollⅢ及TGF-?1蛋白的表达相关。6解毒通络浸膏能够抑制干预实验性DCM大鼠心肌组织中TLR4的表达及增加HGF的表达,具有心脏保护作用与改善心肌纤维化作用。结论:解毒通络浸膏能够改善实验性DCM大鼠的一般状态及多饮、多食、多尿、消瘦的症状;抑制心脏肥大,具有改善心功能及保护作用;减少AngⅡ及LN水平;空腹血糖、TC、TG、LDL-C、Hs-CRP,改善糖代谢和脂代谢;改善心肌组织病理学及超微结构的改变,减少胶原的积聚;抑制心肌纤维化作用与降低心肌组织中NF-kB、TLR4、Coll I、CollⅢ及TGF-?1蛋白的表达相关;抑制心肌组织中TLR4的表达及增加HGF的表达,具有心脏保护作用与改善心肌纤维化作用。