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目的：
通过建立慢性应激抑郁症大鼠模型,研究大鼠学习记忆力改变、海马BDNF及其两种受体TrkB和p75NTR表达变化,以及米氮平对其调节作用。
方法：
20只雌性成年SD大鼠,随机分为:对照组、抑郁组和治疗组三组。制备抑郁症模型及米氮平治疗模型。采用Morris水迷宫实验方法评价各组大鼠的学习记忆能力,应用免疫组织化学染色方法及HE染色定量定性分析慢性应激及米氮平治疗对大鼠海马组织BDNF蛋白和TrkB、p75NTR蛋白表达的影响
实验结果：
Morris水迷宫实验显示,各组大鼠在隐匿平台所在象限的游泳距离用其占四个象限总游泳距离的比值表示,组间有统计学差异(p＜0.01)。多重比较示,抑郁组大鼠在目标象限的游泳距离较对照组和治疗组减少,有统计学差异(p＜0.01,p＜0.05);治疗组大鼠在目标象限的游泳距离与对照组相比无统计学差异(p＞0.05)。
光镜下观察BDNF和TrkB、p75NTR免疫组化染色海马切片。其阳性颗粒物均呈棕色,表达于胞核及胞浆内。对照组及治疗组大鼠海马神经元形态正常,均有上述阳性颗粒物表达。抑郁组大鼠海马神经元萎缩变形伴有细胞固缩改变,以CA1、CA3及DG区神经元破坏最明显,形态正常神经元少见,正常神经元中BDNF、TrkB阳性颗粒物明显减少,p75NTR阳性颗粒物较治疗组及对照组表达明显增加。
图像分析结果示,抑郁组大鼠海马p75NTR蛋白表达水平显著高于对照组及治疗组,差别有统计学意义(p＜0.01),对照组及治疗组海马p75NTR表达水平无统计学差异(p＞0.05);抑郁组大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达水平显著低于对照组和治疗组,差别有统计学意义(p＜0.01),而对照组及治疗组海马BDNF、TrkB蛋白表达水平无统计学意义(p＞0.05)。
结论：
1、慢性应激抑郁症模型大鼠学习记忆力下降,海马p75NTR蛋白异常高表达,海马BDNF、TrkB蛋白异常低表达。
2、米氮平治疗可以改善抑郁症模型大鼠学习记忆能力,并下调p75NTR蛋白和上调BDNF、TrkB蛋白表达水平至接近正常水平。