背景和目的：葡萄膜炎是由自身免疫反应引起的眼内炎症性疾病。它是一类涉及多病因、多类型的疾病，Behcet’病（BD）和Vogt-小柳原田综合征（VKH）是目前我国最重要的两种葡萄膜炎类型。葡萄膜炎的病因尚不清楚，但目前的研究表明，CD4+T细胞亚群反应与葡萄膜炎的发展有关。A20，也称为肿瘤坏死因子α诱导蛋白3（TNFAIP3），由基因TNFAIP3编码。A20是一种去泛素酶，通过抑制NF-κB信号通路起到炎症和免疫的调节作用。A20被认为与多种自身免疫性疾病的发生有关。本研究旨在从A20在CD4+T细胞中的作用探讨自身免疫性葡萄膜炎的发病机制。
　　方法： 本实验包括32例活动期BD病患者、12例静止期BD病患者、32例活动期VKH综合征患者、12例静止期VKH综合征患者以及82例正常人，抽取外周血分离CD4+T细胞，通过RT-PCR检测病人和正常人CD4+T细胞中A20 mRNA的表达。抽取10名正常人外周血分离CD4+T细胞，通过siRNA沉默CD4+T细胞中A20的表达，通过流式细胞技术检测Th1和Th17细胞比例，通过ELISA检测细胞上清液中IL-17和IFN-γ的表达水平。纳入44例正常人抽取外周血提取DNA并分离CD4+T细胞，通过测序分析rs9494885位点的基因型，通过RT-PCR检测CD4+T细胞中A20、IL-17和IFN-γmRNA的表达水平。
　　结果：RT-PCR结果显示活动期BD患者外周血CD4+T细胞中A20 mRNA的表达显著低于正常人和静止期BD患者，活动期VKH患者中并未发现这一改变；通过关联分析我们发现活动期BD患者外周血CD4+T细胞中A20的表达与IL-17、IFN-γ的表达呈负相关性。根据rs9494885位点基因型，将44例正常人分为两组(T/T vs T/C)，我们发现T/C基因型组CD4+T细胞中A20 mRNA的表达水平低于T/T基因型组，相反的是，T/C基因型组IL-17和IFN-γ的表达高于T/T基因型组。沉默CD4+T细胞中A20的表达后，通过流式检测我们发现CD4+T细胞中Th1和Th17细胞的比例显著升高，ELISA检测发现促进了CD4+T细胞合成IL-17。
　　结论：本研究表明CD4+T细胞中A20的低表达与白塞病的发病有关，并且A20的表达与IL-17、IFN-γ的表达呈负相关性。沉默CD4+T细胞中A20 的表达能使CD4+T细胞中Th和Th17细胞比例升高，IL-17的合成分泌增加。此外, TNFAIP3基因区的 rs9494885 SNP可能影响CD4+T细胞中A20 、IL-17和IFN-γ的表达。