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目的：研究生长抑制特异蛋白GAS2对慢性粒细胞白血病（chronic myelocyticleukemia，CML）细胞增殖的影响，并探讨其作用机制。方法：（1）通过实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR，Q-RT-PCR）和免疫荧光（Immunofluorescence，IF）技术检测GAS2在正常骨髓（normal bonemarrow，NBM）和CML细胞中的表达和定位；（2）用PCR方法扩增GAS2编码区并构建2种GAS2变体（GAS21-170和GAS2171-313）；（3）以慢病毒为载体携带全长GAS2﹑GAS21-170﹑GAS2171-313以及针对GAS2的RNAi到CML细胞中，采用细胞生长计数﹑集落生成以及裸鼠皮下成瘤实验检测GAS2及其变体和GAS2敲低对CML细胞增殖能力的影响；（4）采用流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）﹑双荧光素酶报告基因系统等检测胞内β-catenin蛋白表达及转录活性的变化；（5）通过基因芯片及表达验证分析受到GAS2171-313表达影响的下游基因。结果：（1）GAS2在CML中较正常对照细胞高表达并定位于胞质中；（2）GAS2影响细胞增殖主要通过GAS2171-313起作用；（3）GAS2通过calpain影响细胞增殖，但不依赖于β-catenin；（4）GAS2171-313可能通过影响HNRPDL等基因的表达发挥其功能。结论：GAS2在CML细胞中较正常对照细胞高表达，干扰GAS2的表达或活性后可抑制CML细胞的生长；且这种生长抑制是calpain活性依赖的，并不需要影响β-catenin的表达或活性。