荭草苷对大鼠脑缺血再灌注损伤自噬作用及其JNK/ERK通路的研究

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缺血性脑卒中是我国居民死亡的主要原因之一,具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点,严重危害人类健康。临床上治疗脑缺血的主要方式是恢复血流供应,但血流恢复的同时又会引起再灌注脑损伤,因此受到医学界广泛的关注。脑缺血再灌注损伤过程中有许多机制的参与,如氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、线粒体损伤等,这些因素相互作用,引起一系列病理级联反应,造成脑组织损伤,目前仍缺乏有效的治疗手段。随着对自噬作用研究的不断深入,从自噬角度探讨药物对脑缺血再灌注损伤的作用及机制成为现代医学领域研究的热点。自噬是生命体特殊的分解
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