【摘 要】
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为探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用,研究小组利用FuGene转染方法分别将p21和p16的表达质粒转入一对分别具高、低转移能力的肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中,同
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为探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用,研究小组利用FuGene转染方法分别将p21和p16的表达质粒转入一对分别具高、低转移能力的肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中,同时用含野生型p53基因的腺病毒感染了p16基因转染前后的这一对细胞系.对p16和p21蛋白过表达的细胞系进行了细胞生长曲线,克隆形成率,原位末端标记分析和流式细胞仪分析,发现p16基因的过表达只能使AGZY83-a和Anip973的G1期细胞比例提高,但细胞生长曲线,克隆形成率均未出现改变,原位末端标记分析也未发现凋亡信号.p21蛋白过表达的一对细胞系细胞生长曲线斜率降低,克隆形成成能力下降并出现明显的G1期阻滞,但未检测到凋亡信号.p53基因感染AGZY83-a,Anip973和经过p16基因转染的细胞AGZY83-ap16和Anip973p16后呈现时间依赖性表达,细胞生长曲线和MTT分析提示野生型p53基因的大量表达明显抑制以上四种细胞的生长,Anip973和Anip973p16的生长抑制率高于AGZY83-a和AGZY83-ap16;Anip973p16和AGZY83-ap16的生长抑制率高于Anip973和AGZY83-a.这四种细胞在感染p53后出现典型的凋亡信号,它们的克隆形成率均为零.这些结果说明p16基因在AGZY83-a和Anip973中过表达并不能抑制它们手长而p21基因的过表达通过G1期阻滞抑制肿瘤细胞的生长;野生型p53基因在AGZY83-a和Anip973中高效的表达通过诱导凋亡产生明显的细胞生长抑制效应;野生型p53基因对肺腺癌高转移细胞系Anip973抑制作用更为明显;肿瘤抑制基因p16和p53的联合导入是对肺腺癌进行基因治疗的有效方法.
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