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DNA和RNA被紫外线作用后会造成光损伤，产生光化学产物会破坏嘧啶与嘌呤的正常配对，让DNA的生物学活性改变，阻碍DNA的复制与转录，因此，近年来对这一光化学损伤的控制与限制引起了人们的关注。近几十年来，人们运用泵浦-探测技术，研究核酸碱基激发态衰退动力学过程，发现其最低激发单重态（S1）衰退在1ps量级，，并且超快内转换至电子基态。此外，在紫外吸收区域嘧啶碱基寿命是比嘌呤碱基的长，这就引起了对嘧啶碱基的注意。核酸碱基激发态衰退过程是非常复杂的，基于此，近年来已提出许多可能的衰变过程。本文采用共振拉曼光谱技术并结合密度泛函理论研究了1-环己基尿嘧啶（1-CU），1-甲基胸腺嘧啶（1-MT），1,3-二甲基尿嘧啶（DMU）以及其5-卤素衍生物（5FDMU/5BrDMU/5IDMU）在不同溶剂中的反应动力学，在以下几个方面做出了贡献。（1）实验获得1,3-二甲基尿嘧啶（DMU）以及其5-卤素衍生物（5FDMU/5BrDMU/5IDMU）的紫外光谱、傅立叶拉曼光谱、傅立叶红外光谱以及共振拉曼光谱，并通过密度泛函理论计算与实验结合对拉曼光谱进行指认。在不同溶剂中拉曼强度模式也是类似的，也就是说无论溶剂是质子还是非质子，DMU与5XDMU的Franck-Condon区结构动力学的研究与溶剂无关。DMU与5XDMU的结构反应动力学主要沿着C5=C6反应坐标，这由主要电子跃迁πH πL*引起的。尿嘧啶C5位上甲基化极大改变了在水中初始结构动力学，C5-H基团是操控初始结构动力学及形成环丁烷嘧啶二聚体信息在水中尿嘧啶与胸腺嘧啶不同的关键结构因素。N1、N3位上甲基化是另一种操控尿嘧啶结构动力学方法，并且使甲基化尿嘧啶短时动力学过程与溶剂极性无关。此外，用TD-B3LYP方法预测DMU与5BrDMU的共振拉曼相对强度，发现两者是有很大区别，这表示TD-B3LYP计算水平还未完全去正确预测尿嘧啶及其衍生物的短时动力学。（2）进行了1-环己基尿嘧啶在溶剂中282.4nm、273.9nm、266nm、252.7nm、208.8nm激发波长下的共振拉曼光谱的测定，研究结果表明1-CU在不同溶剂中拉曼强度模式相似，说明溶剂对其反应动力学没影响。1-CU的结构反应动力学主要沿着2C=O/C5H16面内弯曲振动及2C=O对称伸缩反应坐标，这与母体尿嘧啶主要反应坐标类似，所以两者激发态动力学相同。1-CU比U多了υ23（N1-C6伸缩+C7H18/面内弯曲振动）振动模，这说明1位环己基取代基参与共振对母体尿嘧啶振动重组能有很大影响。（3）为考察1-甲基胸腺嘧啶激发态衰退情况，实验获得其紫外光谱、傅立叶拉曼光谱、傅立叶红外光谱以及共振拉曼光谱，并结合密度泛函理论计算对拉曼光谱进行指认。1-甲基胸腺嘧啶的结构反应动力学主要沿着υ9（C5=C6伸缩+C6H12面内弯曲振动），υ16（环变形振动），υ18（N3-C2-N1反对称伸缩+C4-C5-C10反对称伸缩振动）反应坐标，乙腈溶剂中，υ8(1683cm-1/C4=O9伸缩+N3H11面内弯曲振动)被激活，这与胸腺嘧啶反应动力学是一致的。C4=O伸缩振动的出现说明衰变过程有额外通道1np*。1-MT比T多了υ22、υ21、υ17、υ12相关1位甲基取代振动模，这说明1位取代基甲基参与共振对母体胸腺嘧啶的振动重组能有影响。