目的：本文旨在研究苦瓜多糖对脑缺血/再灌注后神经元损伤的保护作用，并探讨其可能的分子机制。为预防或治疗缺血性脑损伤提供新的对策和药物作用的靶点。　　方法：采用SD(Sprague-Dawley)大鼠四动脉结扎全脑缺血模型(4-VO)、线栓法局灶性脑缺血模型(MCAO)，实验大鼠随机分成：假手术组(sham)、缺血/复灌对照组(I/R)、给药组(腹腔注射苦瓜多糖)等。采用试剂盒检测苦瓜多糖对脑缺血/再灌注损伤引起的SOD、CAT活性和MDA含量的影响；应用形态学方法(焦油紫染色)观察苦瓜多糖对海马CA1区神经元存活的影响，采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察苦瓜多糖对脑梗死面积的影响；免疫沉淀、免疫印迹等方法检测苦瓜多糖对JNK3和Wnt信号通路的影响。　　结果：1.相对于缺血/复灌对照组，给予苦瓜多糖可以提高SOD、CAT活性，降低MDA的生成量。在全脑缺血模型和局灶性脑缺血模型中，缺血前或缺血后30min腹腔注射苦瓜多糖，都可以提高SOD和CAT的活性并降低MDA的生成量。　　2.适量浓度的苦瓜多糖对全脑缺血/再灌注神经元损伤具有保护作用。焦油紫染色显示，给予不同浓度的苦瓜多糖后(50、100、200、300mg/kg)，相对于I/R组，100mg/kg为最适浓度，海马CA1区神经元死亡率降低76％，缺血前或缺血后30min给药100mg/kg都有很好的效果。3.适量浓度的苦瓜多糖减少局灶脑缺血/再灌注的脑梗死面积。局灶性脑缺血/再灌注模型中TTC染色显示，腹腔注射不同浓度的苦瓜多糖后(30、60、100mg/kg)，相对于MCAO组，给药组脑梗死面积明显减少，100mg/kg为最适浓度，缺血前或缺血后30min给药100mg/kg都有明显的效果。4.适量浓度的苦瓜多糖可抑制JNK3及其下游信号通路的活性。实验结果表明，在脑缺血/再灌注损伤中，苦瓜多糖(缺血前30min给药100 mg/kg或缺血后30min给药200mg/kg)可抑制JNK3的激活，并可抑制下游信号通路中c-Jun的激活及Fas-L的表达，抑制细胞色素c的释放和Casepase3的生成。5.苦瓜多糖可增强Wnt经典信号通路的激活。缺血后30min给予200 mg/kg苦瓜多糖，能显著降低Dkk-1的表达、增加GSK-3β磷酸化水平、降低β-catenin磷酸化水平。　　结论：1.苦瓜多糖可以提高脑缺血/再灌注损伤中的SOD及CAT的活性、降低MDA的含量。2.苦瓜多糖对全缺血性脑损伤中神经元的损伤具有保护作用，这种保护作用和苦瓜多糖的浓度有关。3.苦瓜多糖可减小局灶性脑缺血/再灌注的梗死面积。4.苦瓜多糖通过抑制JNK3及其下游信号通路的激活，进而抑制c-Jun、casepase3的激活，具有抗缺血性脑损伤的保护作用。5.苦瓜多糖通过抑制Dkk-1的表达、抑制GSK-3β的激活，抑制β-catenin的磷酸化水平，增强wnt经典信号通路，具有抗缺血性脑损伤的保护作用。