龋病是由口腔致龋菌引起的慢性内源性感染性疾病，其病因包括致龋菌、致龋底物（食物）、宿主（牙齿）及时间四大因素。作为宿主因素——牙釉质矿物质的稳定性、坚固性对龋病的进展具有决定性的影响，但其有机质在龋发生中的作用至今未有明确定论。已有研究表明五倍子具有防龋效果，且知五倍子具有凝固蛋白的作用，本研究从五倍子的特性入手，进行相关实验研究以探讨五倍子的抑龋机理，初步分析釉质有机质在龋发生中的作用。 本实验从以下几方面进行研究： 1 在体外实验室条件下，利用多菌种人工菌斑与牙釉质块共同孵育形成人工釉质龋，并以38％Ag（NH₃）₂F和2％NaF为阳性对照，以去离子水为阴性对照，根据脱矿液中Ca、P含量及最终脱矿总量，比较各组在龋发生中的作用，结果表明五倍子在釉质龋发生过程中对Ca、P溶出具有抑制作用，其效果与2％NaF作用相当，38％Ag（NH₃）₂F效果最好。 2 在上述致龋条件下，加入蛋白水解酶抑制剂，以抑制致龋菌所产生的蛋白水解酶对釉质蛋白的水解，结果显示蛋白水解酶抑制剂对龋损过程中釉质蛋白的分解具有显著地抑制作用，Ca、P的溶出量也明显低于对照组，说明釉质蛋白在龋病发病过程中起着重要的作用。 3 用五倍子浸液处理牙釉质后，分别在加和不加蛋白水解酶抑制剂的条件下形成人工釉质龋，并用去离子水作为空白对照，以探讨对釉质蛋白的作用与人工釉质龋进展的关系。结果显示在未加入蛋白水解酶抑制剂时，五倍子对Ca、P溶出量、龋损深度、蛋白分解量均有明显的抑制作用，与对照组有显著差异；而当加入蛋白水解酶抑制剂时，无论是五倍子组还是对照组Ca、P的溶出量、蛋白的分解量以及龋损深度均大幅度降低，且五倍子组和对照组相差不显著。在上一实验结果的基础上，根据加与不 第四军医大学硕士学位论文加蛋白水解酶抑制剂的差异，可以推测五倍子对实验人工釉质龋进展的抑制作用是通过对釉质蛋白的作用而产生的，对釉质蛋白的凝固和抑制釉质蛋白分解的作用可能是其抑龋作用的机理。 通过以上研究，本实验得出以下结论： l、五倍子具有抑龋作用。 2、五倍于抑龋作用可能与其凝固釉质蛋白的特性有关。 3、釉质有机质在龋病形成过程中有重要的作用。