【摘 要】
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该研究目的：①阐明炎症因子刺激AC导致细胞损伤后NO的分泌与细胞凋亡的关系;②阐明黄芩苷能是否通过下调AC的iNOS表达、减少NO产生,从而起到AC凋亡的保护作用.该研究采用了新
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该研究目的：①阐明炎症因子刺激AC导致细胞损伤后NO的分泌与细胞凋亡的关系;②阐明黄芩苷能是否通过下调AC的iNOS表达、减少NO产生,从而起到AC凋亡的保护作用.该研究采用了新生SD大鼠前脑原代AC培养和成年SD大鼠感染性脑水肿（感脑）模型,利用MTT分析法、组织免疫化学、荧光免疫、流式细胞计数法、原位杂交、Western Blot、RT-PCR等作为研究指标,从细胞和整体动物两个水平上进行研究.实验分为三部分,第一部分重点研究NO在炎症因子导致AC凋亡中所起的作用;第二部分,从细胞水平研究黄芩苷对AC凋亡的保护作用是否与NO有关;第三部分,从整体动物水平来研究黄芩苷对感脑的保护作用及其与NO的关系.研究结论：1.LPS与IL-1β、TNF-α导致AC凋亡发生与其分泌NO增多有关,NO致AC凋亡与线粒体途径有关.2.黄芩苷能够抑制炎症因子导致AC的凋亡,其机制与抑制AC iNOS mRNA表达.3.黄芩苷对感脑有保护作用,与其减少脑组织产生过量NO、减轻脑皮层细胞凋亡有关.
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