【摘 要】
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肿瘤的发生是一个多步骤、多因素参与的过程,人类肿瘤的癌变机理多与原癌基因的激活、抑癌基因的失活、癌转移抑制基因的异常、凋亡机制的缺陷等有关。非黑色素性皮肤癌（non m
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肿瘤的发生是一个多步骤、多因素参与的过程,人类肿瘤的癌变机理多与原癌基因的激活、抑癌基因的失活、癌转移抑制基因的异常、凋亡机制的缺陷等有关。非黑色素性皮肤癌（non melanoma skin cancer,NMSC）是危害人类健康的恶性肿瘤之一,包括基底细胞癌（basal cell carcinoma,BCC）与鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma,SCC）。病因起源复杂,迄今对其形成的机制尚不十分清楚。 原癌基因c-erbB-2是多肽生长因子受体类的基因之一,其编码产物可以对细胞的生长产生持续性的刺激信号,为肿瘤的形成、恶性转化提供有利条件;抑癌基因P16的产物主要与细胞周期素竞争结合细胞周期蛋白激酶,阻碍细胞从G1期到S期的过渡,对细胞周期的运转进行调控,诱导细胞凋亡,参与肿瘤的发生及演变;癌转移抑制基因nm23-H1的产物与核苷二磷酸激酶高度同源,主要作用是参与细胞生长过程中微管的聚合、解聚及G蛋白介导的信号转导,继而参与肿瘤的发生发展及浸润转移。目前对c-erbB-2、P16、nm23-H1在非黑色素性皮肤癌中的关系研究甚少,且结论不十分一致。本课题采用免疫组化方法,检测42例临床手术切除的人非黑色素性皮肤癌标本中c-erbB-2、P16、nm23-H1的表达及相互关系,为研究非黑色素性皮肤癌的发病机制提供理论依据,为非黑色素性皮肤癌的预防和治疗提供新的思路。 材料与方法
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