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目的:观察幼年期LPS（Lipopolysaccharide，LPS）暴露大鼠，于成年期诱导实验性自身免疫学脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE)前后，内源性糖皮质激素(Glucocorticoids，GCs)水平的是否高于幼年期未暴露LPS之对照动物;同时观测外周CD4+T细胞凋亡、T细胞分化亚型变化以及抗原递呈细胞表型的改变，以此综合分析幼年期LPS暴露导致EAE抵抗与内源性GCs水平升高的关系，以及内源性GCs对上述免疫细胞的可能影响。 方法:SD大鼠出生后第3、5天腹腔注射LPS(0.05 mg/kg)，对照组给予等体积生理盐水;于8周龄，用豚鼠脊髓匀浆与完全弗氏佐剂混合而成的乳剂免疫大鼠，用生理盐水代替豚鼠脊髓匀浆与完全弗氏佐剂混合成乳剂免疫模型对照组动物（免疫当天记为第0天）;之后每天进行神经缺损症状评分，直至实验结束;于第1天到第14天（第0天除外）联续监测尿游离皮质酮水平;分别于第9、11、13天尾静脉取血，用流式细胞术检测CD4+T细胞凋亡比例;于第9、16天分批处死动物，用流式细胞术检测脾脏CD4+T细胞亚群变化以及抗原递呈细胞(AntigenPresenting Cell，APC)表面分子Ⅱ类主要组织相容性复合体（MajorHistocompatibility Complex，MHC）;于第20天处死另一批动物，所有处死动物均进行组织学检查:包括HE染色以及CD3免疫组织化学染色。 结果:1.幼年期LPS暴露动物于成年期对EAE抵抗，行为学改变具体表现为:发病率下降(p＜0.001)、神经缺损症状出现延迟(p＜0.001)、日均神经缺损症状评分以及累积日均评分较低（均p＜0.001）。 2.组织学检查发现LPS暴露动物EAE发病过程中，中枢炎症性病变较为轻微;其中，根据HE染色所作中枢炎症严重度评分显示:LPS暴露动物中枢炎症度较轻(p＜0.01);免疫组织化学染色发现中枢CD3+T细胞浸润数LPS暴露动物较少(p＜0.05)。 3.幼年期LPS暴露大鼠不仅在EAE诱导前（第(-)1天），而且在EAE诱导后（第2、9、10、11天）尿游离皮质酮水平均高于对照组动物（均p＜0.05）;其中第11天神经缺损症状评分数与该天尿游离皮质酮水平呈负相关(p＜0.01，r=0.829036,r2=0.6873)。 4.流式细胞术检测外周血CD4+T凋亡情况发现:第11天幼年期LPS暴露大鼠CD4+T凋亡比例高于对照组动物(p＜0.05)，而第9、13天两组间无统计学差异;其中第11天CD4+T细胞凋亡比例与动物神经缺损症状评分呈负相关(p＜0.01，r=0.6896，r2=0.4756)，而该天CD4+T细胞凋亡比例与尿游离皮质酮水平呈正相关(p＜0.05， r=0.6660，r2=0.4436)。 5.流式细胞术检测脾脏淋巴细胞亚群发现:于第16天，幼年期LPS暴露动物CD4+CD25+Treg(Regulatory T Cell，Treg)比例高于对照组动物(p＜0.01)，而第9天两组间无统计学差异;对CD11c/b+ APC表面分子MHC-Ⅱ表达分析显示:幼年期LPS暴露动物APC表达MHC-Ⅱ下调，并且这种下调也发生与模型对照组LPS暴露动物（均p＜0.05）。 结论:1.大鼠幼年期LPS暴露可以导致成年期对EAE抵抗。 2.幼年期LPS暴露大鼠对EAE抵抗与内源性糖皮质激素水平升高有关联。 3.内源性糖皮质激素升高可能通过促进CD4+T凋亡而抑制幼年期LPS暴露动物EAE发病。 4.内源性糖皮质激素还有可能通过下调抗原递呈细胞MHC-Ⅱ表达而抑制幼年期LPS暴露动物EAE发病。