目的 旨在通过动物实验建立血瘀、炎症、雌激素模型，从血液流变学、子宫炎性肿胀率及炎症抑制率、相关脏器的重量变化、病理形态学方面进一步探讨宫血停治疗血瘀型崩漏的祛瘀止血机理。 方法 以健康雌性未孕肋大鼠(鼠龄10～15周)为实验对象，分别进行血瘀、炎症、雌激素模型实验。血瘀模型实验于最后一次灌胃后采用皮下(腹部)注射肾上腺素+冰冻法(温度为0℃)造模，分空白对照组、模型对照组、正常宫血停组、模型宫血停组，检测血液流变学指标(包括全血低、中、高切粘度及还原粘度，毛细管血浆粘度，红细胞压和血沉)；炎症模型实验采取单侧子宫插管法制造炎症模型，设模型对照绷口模型宫血停组，双侧宫分别称重以计算子宫的肿胀率和宫血停对炎症的抑制率；雌激素模型实验在灌胃的同时予皮下注射己烯雌酚(每天一次)法建立雌激素模型，分空白对照组、模型对照组、模型宫血停组，分别称取子宫、子宫壁、卵巢及水液的重量，计算子宫系数、子宫壁系数、卵巢系数和水系数，三种模型实验中的所有对照组均作子宫的病理检验。采用灌胃给药法：空白对照组、模型对照组予自来水，正常宫血停组、模型宫血停组予宫血停煎剂，一天两次，血瘀及雌激素模型均连续灌胃4天，炎症者术后第二天开始，连续7天。实验结果进行组间对比分析，血液流变学指标和相关系数用SPPS统计软件中的单因素方差分析进行统计、比较。 结果 血瘀模型对照组的血液流变学的各项指标中除红细胞压积(％)和血沉外均有显著升高，病理见大鼠子宫血管扩张充血、血细胞或聚集成团或粘附于血管壁形成边流、间质水肿甚或有红细胞渗出；宫血停可使正常大鼠的全血高切粘度、毛细管血浆粘度显著降低，全血低、高切还原粘度显著升高，使血瘀模型大鼠的全血高切及高中切还原粘度、毛细管血浆粘度显著降低，对其全血低中切及低切还原 宫血停治疗血瘀型崩漏止血机理的实验研究 粘度则无明显改善（P＞0．05）。炎症模型对照组大鼠子宫肿胀率为113．08％，病理见 子宫有明显的炎细胞浸润、充血水肿、炎性渗出、宫腔扩大、宫壁变薄；模型宫血 停组子宫肿胀率为34．96％，宫血停对炎症的抑制率为69刀9％。注射雌激素后大鼠 。的子宫系数、子宫壁系数、水系数均显著增大，病理见腺体呈乳头状增生向宫腔突 出、宫敝大、宫壁变簿；宫血停可使上述三系数显著减小。（所有显著值P＜0．05 或0．of） 结论 宫血停治疗血瘀型崩漏的祛瘀恤烟可能涨于：l、改善血液赃性 及微循环；2、抗炎；3、对抗雌激素。