论文部分内容阅读
目的研究FHIT、Bcl-2在胃癌组织中的表达情况及两者之间的关系,并分析幽门螺杆菌感染(H.pylori)对FHIT、Bcl-2在胃癌组织中的表达影响,讨论三者之间致癌的可能机理。方法采用免疫组织化学SP法检测30例远癌组(慢性萎缩性胃炎)、30例癌旁组(正常与癌交界处)、70例胃癌组上述三种组织中FHIT、Bcl-2蛋白的表达。应用14C呼气试验、甲苯胺蓝法两种方法检测Hp感染情况。结果(1)70例胃癌组织中FHIT蛋白的阳性表达率为44.3%,明显低于远癌组(80.0%)和癌旁组(66.7%),两两之间差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中FHIT蛋白的阳性表达率与患者年龄、性别、肿瘤大小无显著性相关(P>0.05),但与胃癌分化程度、淋巴结转移、远处转移及侵润程度显著相关(P<0.05).高、中分化程度胃癌中FHIT蛋白表达率高于低分化程度胃癌;无淋巴结转移胃癌组FHIT蛋白表达率高于有淋巴结转移胃癌组;有远处转移胃癌组织中FHIT蛋白表达率低于无远处转移的胃癌组;侵及浆膜胃癌FHIT蛋白表达率低于未侵及浆膜胃癌。(2)70例胃癌组织中Bcl-2蛋白的阳性表达率为64.3%,明显高于远癌组(26.7%)和癌旁组(40.0%),两两之间差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平与胃癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、局部淋巴结转移、远处转移无显著性相关(P>0.05);而与胃癌组织的分化程度、侵润程度有关,低分化胃癌组Bcl-2蛋白表达率显著高于高、中分化组;侵及浆膜组Bcl-2蛋白表达率高于未侵及浆膜组。(3)41例HP(-)胃癌组织中FHIT的阳性表达率为53.7%(22/41),29例HP(+)胃癌组织中FHIT的阳性表达率为27.6%(8/29),FHIT的阳性表达在HP(-)胃癌组织中高于HP(+)胃癌组织。41例HP(-)胃癌组织中Bcl-2的阳性表达率为43.9%(18/41),29例HP(+)胃癌组织中Bcl-2的阳性表达率为75.9%(22/29),HP(-)胃癌组织中Bcl-2的阳性表达低于HP(+)胃癌组织,FHIT蛋白和Bcl-2蛋白在胃癌中表达存在负相关(r=—0.356,P=0.002).结论1. FHIT随着胃癌组织分化程度的逐渐降低,有淋巴结转移、有远处转移、侵润深度的加深而呈明显降低趋势。2.Bcl-2随着胃癌组织分化程度的逐渐降低,侵润深度的加深而呈明显增高趋势。3.Hp感染可使FHIT表达在胃癌组织中减弱,Hp感染可使Bcl-2表达在胃癌组织中增强。胃癌组织中FHIT蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈负相关。Hp感染、FHIT、Bcl-2共同参与了胃癌的发生。