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目的：NF-κB的活化可诱导炎性介质的合成，促发炎症反应，百草枯中毒后早期即有炎症反应参与组织损伤。故利用体外培养人脐血管内皮细胞(HUVEC)建立百草枯处理细胞模型，探测NF-κB在百草枯处理后细胞内的激活，以及检测采取反义寡核苷酸减少其活性单位p65表达后的治疗效果。方法：通过体外培养HUVEC建立百草枯处理模型，采用MTT比色试验法检测细胞存活率来确定百草枯48h半数抑制浓度。在百草枯作用8h、24h、48h后利用免疫细胞化学方法检测细胞NF-κB p65蛋白活化及定位。合成针对p65的硫代修饰反义寡核苷酸和正义寡核苷酸，脂质体分别转染反义寡核苷酸和正义寡核苷酸，RT-PCR和Western blot方法检测NF-κB p65的mRNA水平和蛋白水平的变化。将百草枯作用24h后的细胞分为三组，第一组脂质体转染NF-κB p65反义寡核苷酸；第二组脂质体转染NF-κB p65正义寡核苷酸；第三组不接受任何处理，通过MTT法检测干预后24h、48h、72h各组细胞活力，计算其存活率，统计分析各组间差异。结果：MTT检测了11个浓度梯度百草枯对细胞的抑制作用，计算半数抑制浓度为1.22mM；免疫组化显示正常细胞NF-κB p65定位于胞浆，百草枯作用8h后，胞浆着色加深，细胞核出现了阳性着色，24h后细胞核着色数目增多，48h后残活细胞仍为核染色；转染NF-κB p65反义寡核苷酸能下调NF-κB p65的mRNA和蛋白水平；通过MTT检测转染后24h、48h、72h后细胞存活率得出：反义寡核苷酸组为96.1％、86.2％、67.6％，正义寡核苷酸组为87.4％、72.6％、33.8％，未转染组为90.8％、73.5％、33.2％，在转染后48h、72h时段各组之间相比其差别均有统计学意义。结论：百草枯处理后早期即可能出现了NF-κB的激活，进而诱导了炎性介质的合成，促发和推进炎症反应。利用针对NF-κB的活性蛋白p65的反义寡核苷酸进行干预，可抑制NF-κB的活性蛋白p65的表达，减少炎性介质的产生，减轻炎症反应和炎性损伤，从而提高组织细胞的存活率。