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目的:探讨盐霉素单独及联合17-AAG对人胃癌细胞株SGC-7901体外增殖的影响,旨在明确盐霉素单独及联合17-AAG对人胃癌细胞体外增殖抑制作用及其机制。方法:以人胃癌SGC-7901细胞株为研究对象,应用MTT比色法检测盐霉素单独及联合17-AAG对胃癌细胞的增殖抑制率;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;荧光显微镜观察经PI及AO染色后细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率的变化;Western blotting检测Caspase-3蛋白表达的变化;免疫细胞化学法检测NF-κBp65、FAS-L蛋白表达的变化;采用SPSS22.0软件进行统计分析,所有分析数据均用x±s表示,所有均数间的比较用单因素方差分析,多个均数间的多重比较用LSD-t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:1.MTT结果显示盐霉素在一定的浓度范围(1、2、4、8、16、32μmol/L)内分别作用24h、48h、72 h可以有效抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖(P<0.05或P<0.01)。抑制效果呈剂量和(或)时间的依赖性。盐霉素(4、8、16、32μmol/L)联合17-AAG(0.625μmol/L)可以有效抑制胃癌细胞的增殖(P<0.05),且两药联合抑制效果显著高于单独用药组(P<0.05),提示盐霉素可以增加17-AAG对胃癌细胞的敏感性。且联合作用效果也呈浓度和时间依赖性。2.倒置相差显微镜及荧光显微镜观察可见典型的细胞凋亡形态改变。3.流式细胞仪检测细胞周期,结果显示4、8、16μmol/L盐霉素使胃癌细胞周期阻滞在S期,它们所占细胞周期的比例分别为26.90%、34.57%、41.83%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。8μmol/L盐霉素与0.625μmol/L17-AAG单独及联合均导致细胞阻滞在S期,S期比例分别为34.57%、26.92%、40.10%显著高于对照组的23.52%(P<0.05),联合用药组与单独用药组比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。4.流式细胞仪检测细胞凋亡,结果显示4、8、16μmol/L盐霉素使胃癌细胞周期阻滞在S期,它们所占细胞周期的比例分别为26.90%、34.57%、41.83%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。8μmol/L盐霉素与0.625μmol/L17-AAG单独及联合均导致细胞阻滞在S期,S期比例分别为34.57%、26.92%、40.10%显著高于对照组的23.52%(P<0.05),联合用药组与单独用药组比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。5.结果显示:4、8、16μmol/L盐霉素作用胃癌SGC-7901细胞48h后,细胞的凋亡率分别为10.52%、14.69%、20.46%,与对照组的3.42%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。8μmol/L盐霉素与0.625μmol/L17-AAG单独及联合用药后细胞的凋亡率分别为14.69%、7.96%、26.87%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),联合用药组与单独用药组比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。6.Western bloting检测显示盐霉素和17-AAG单独用药均能显著上调SGC-7901细胞中的Caspase-3的表达,且两药联合应用时比单独用药更为明显。7.免疫细胞化学法检测显示盐霉素单独及与17-AAG联合均能显著下调NF-κBp65的表达,显著上调Fas-L的表达,且联合作用蛋白表达变化较单独用药时明显。结论:1.盐霉素能有效抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外增殖,其作用呈剂量和时间依赖性;2.盐霉素与17-AAG联合应用可以抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外增殖,其作用呈剂量和时间依赖性;3.盐霉素单独及与17-AAG联合均可以诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡,其作用机制可能与上调胃癌细胞内Caspase-3、FAS-L和下调NF-κBp65的表达有关。