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黑果腺肋花楸中含有丰富的花色苷资源,花色苷作为一类天然的抗氧化剂势必对于氧化应激相关的阿尔茨海默病有一定的预防和保护作用。因此,本研究对黑果腺肋花楸中花色苷提取、纯化、鉴定及其抗氧化性进行研究,旨在分离出高纯度、抗氧化性强的黑果腺肋花楸花色苷,采用黑果腺肋花楸花色苷进一步研究对β淀粉样肽（1-42）诱导阿尔茨海默病细胞模型（SH-SY5Y）产生的氧化应激及细胞凋亡的保护作用及其机理。对黑果腺肋花楸果实重量、总可溶性固形物、提取率、总花色苷含量以及总酚含量进行了测定。结果表明黑果腺肋花楸花色苷的果实重量为99.44 g/80个果实（FW）,总可溶性固形物含量为16.63 Brix%,提取率为2.5%,总花色苷和总酚含量分别为375.87mg/100g（FW）和1856.88 mg/100g（FW）。选择乙醇为提取剂,超声波辅助提取黑果腺肋花楸中花色苷,通过单因素试验结果,并利用响应面分析方法优化提取工艺。通过实际试验调整后各因素的最佳值确定为:乙醇体积分数为75%、提取温度为42℃、提取时间为36 min,此时得到的吸光度值为0.578,接近理论值。采用大孔树脂先对黑果腺肋花楸花色苷的纯化条件进行优化,通过筛选发现NKA-9大孔树脂的纯化效果最好。对NKA-9大孔树脂的纯化条件进行优化,最佳条件为吸附平衡时间1h,解吸平衡时间1h,提取液稀释4倍,50%的乙醇（v/v）进行洗脱,上样流速为4 r/min,洗脱流速为4 r/min,上样量为450 mL,蒸馏水用量为2倍柱体积（BV）。采用HPLC-MS对大孔树脂纯化后的花色苷进行鉴定,共鉴定出矢车菊-3,5-二己糖苷、矢车菊-己糖苷二聚体、矢车菊-3-O-半乳糖苷、矢车菊-3-O-葡萄糖苷、矢车菊-3-O-阿拉伯糖苷、矢车菊-3-O-木糖苷及飞燕草-3-O-芸香糖苷等7种花色苷。其中,矢车菊-3,5-二己糖苷、矢车菊-己糖苷二聚体首次在黑果腺肋花楸中被鉴定,飞燕草-3-O-芸香糖苷只被报道过一次。采用半制备反相高效液相色谱（RPLC）对黑果腺肋花楸花色苷进行进一步纯化,通过标准品外标法采用HPLC对RPLC纯化后的黑果腺肋花楸花色苷进行定性及定量分析。结果从经过RPLC纯化后的黑果腺肋花楸花色苷中鉴定出矢车菊-3-O-半乳糖苷、矢车菊-3-O-葡萄糖苷、矢车菊-3-O-阿拉伯糖苷、矢车菊-3-O-木糖苷等四种花色苷,成功分离出黑果腺肋花楸中主要的花色苷。通过矢车菊-3-O-木糖苷标准曲线得到,经过RPLC纯化后的黑果腺肋花楸花色苷混合物的纯度为930.30 mg/g（DW）,其中矢车菊-3-O-半乳糖苷497.87 mg/g（DW）,矢车菊-3-O-葡萄糖苷33.32 mg/g（DW）,矢车菊-3-O-阿拉伯糖苷320.47 mg/g（DW）,矢车菊-3-O-木糖苷78.64 mg/g（DW）。分别采用T-AOC、ABTS及FRAP三种方法测定不同纯度花色苷的抗氧化能力,其中包括黑果腺肋花楸果汁（Aronia melanocarpa）,经过大孔树脂纯化后的黑果腺肋花楸花色苷（A-Anthocyanins-A）,经过RPLC纯化后的黑果腺肋花楸花色苷（A-Anthocyanins-R）。并以Vc,蓝靛果果汁（L.caerulea）,经过大孔树脂纯化后的蓝靛果花色苷（L-Anthocyanins-A）为对照。结果表明花色苷的抗氧化性与花色苷的纯度成正比,经RPLC纯化后的黑果腺肋花楸花色苷的抗氧化性最高,然后选择猪油构建食品模型,评估花色苷在食品中的潜在应用,结果表明RPLC纯化后的黑果腺肋花楸花色苷能够有效的延缓油脂的氧化。从氧化应激的角度来研究花色苷对SH-SY5Y阿尔茨海默病细胞模型的保护作用。通过MTT试验,我们发现Aβ1-42能够诱导SH-SY5Y细胞产生损伤,导致细胞活力下降,花色苷浓度在10μg/mL至100μg/mL范围内能够削弱Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞产生的损伤。通过氧化应激相关指标试验,Aβ1-42能够增加细胞内ROS的产生,以及降低细胞内超氧化物歧化酶SOD的含量,从而使细胞发生氧化应激。本试验分别选择20μg/mL、40μg/mL以及60μg/mL的花色苷来研究花色苷对细胞氧化应激的保护作用,研究发现花色苷能够降低细胞内ROS的产生,以及升高细胞内超氧化物歧化酶SOD的含量,从而削弱Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞产生的氧化应激,并且具有剂量依赖性。此外,本章通过Western Blot及实时荧光定量PCR研究了Nrf2调控的相关的抗氧化蛋白及基因的表达,研究发现,Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞后,Nrf2、HO-1以及NQO1的蛋白及mRNA的表达量下降,而在药物保护组中,花色苷上调了Nrf2、HO-1以及NQO1蛋白及mRNA的表达,通过文献分析讨论,我们得出花色苷能够激活Nrf2代谢通路,上调Nrf2、HO-1、NQO1等相关抗氧化酶的基因及蛋白表达,降低细胞内的ROS水平,从而能够有效的保护阿尔茨海默病免受Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞产生的氧化应激损伤。通过Ca2+稳态以及线粒体途径来探讨黑果腺肋花楸花色苷保护阿尔茨海默病细胞模型免受Aβ1-42诱导产生细胞凋亡的机制。通过试验结果,我们得出黑果腺肋花楸花色苷能够通过上调Calmodulin基因及蛋白表达,维持细胞内钙离子含量,从而下调Cytochrome C、Caspase 9、Cleaved caspase 3等基因及蛋白的表达,降低细胞凋亡率。此外,黑果腺肋花楸花色苷还能够上调Bcl-2基因及蛋白的表达,下调Bax基因及蛋白的表达,从而调节线粒体膜通透性以及钙释放孔道,减少钙离子流入线粒体,降低细胞内ROS水平,ATP水平,保持线粒体膜电位在正常水平,保证线粒体功能的正常进行,从而保护细胞免受凋亡。以上的试验说明黑果腺肋花楸花色苷能够有效的保护SH-SY5Y细胞免受Aβ1-42诱导产生的凋亡,并且这种保护作用与花色苷的剂量有一定的依赖性,当花色苷含量为60μg/mL时,黑果腺肋花楸花色苷的保护效果最好。