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模式识别受体TLR受体家族中的TLR-3受体识别dsRN A,启动固有免疫应答。但异常或过度活化的TLR-3会导致生理功能紊乱和疾病的发生。Rab7是一类定位于晚期内体／溶酶体结构的小G蛋白,近年来的研究表明,Rab7参与了多种信号转导过程。关于Rab7对位于内体结构的TLR-3信号转导的调控研究甚少。本论文的目的是探讨Rab7对TLR-3激活后的天然免疫应答的信号转导的调控。方法：采用siRNA干扰RAW264.7细胞中Rab7基因,通过Real-time PCR检测Rab7基因沉默后TLR-3表达水平的变化。检测Rab7基因沉默后对PolyI：C诱导的TNF-α、IL-1β、IFN-α、 IFN-β与IP-10的表达的影响。通过Western blot检测MAPK信号转导通路ERK、JNK口p38的磷酸化水平。将Rab7的真核表达质粒和C末端缺失质粒Rab7△C转染RAW26.7田胞,建立稳定表达Rab7及其突变体的细胞系。以该细胞系为模型,PolyI:C刺激不同时间后检测TNF-α、IL-1β、 IFN-α、IFN-β与IP-10的表达。通过Western b lot检测MAPK信号转导通路的变化。结果：Rab7基因沉默后显著促进了TLR-3 mRNA的表达；促进了PolyI：C诱导的TNF-α、IL-1β、IFN-α、IFN-β和IP-10 mRNA的表达(p<0.05)。Rab7基因沉默后促进了PolyI:C诱导的ERK和p38的磷酸化。Rab7过表达后显著抑制了PolyI:C诱导的TNF-α、IL-1β、IFN-α、IFN-β和IP-10 mRNA的表达,转染Rab7的突变体Rab7AC后显著了PolyI：C诱导的细胞因子的表达。Western Blot结果显示,Rab7基因的C末端缺失后显著促进了PolyI：C诱导的ERK、JNK、p38的磷酸化。结论：Rab7通过其C末端依赖的方式负向调控了TLR-3信号转导过程。