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目的:蛋黄乳剂法建立大鼠急性高脂血症模型，明确姜黄素的降脂作用及对血清ICAM-1、hs-CRP的影响，进一步探讨姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制。 方法:健康雄性SD大鼠50只，随机分为正常对照组、高脂模型组、姜黄素低剂量组(姜黄素溶液125mg/kg.d)、姜黄素高剂量组(姜黄素溶液250mg/kg·d)、阿托伐他汀组(2.1mg/kg.d)5组。正常对照组和高脂模型组给予西王玉米油(5ml/kg·d)灌胃10天，实验组分别给予相应药物灌胃干预10天。于第10天灌胃1小时后，分别给予高脂模型组、姜黄素高剂量组、姜黄素低剂量组、阿托伐他汀组大鼠一次性腹腔注射75％蛋黄乳液25ml/kg;给予正常对照组大鼠生理盐水25ml/kg腹腔注射。于腹腔注射24小时（前14小时各组实验动物自由进食水，取血前10小时禁食水），断尾取血，静置20分钟，3000rpm/min离心15分钟，取上清液，一部分用全自动化学分析法测定TG、TC、HDL-C、LDL-C含量，剩余部分用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测ICAM-1，hs-CRP含量。各组大鼠均于取血后给予4％水合氯醛(10ml/kg)腹腔注射麻醉大鼠，迅速打开腹腔，取同一部位腹主动脉，长约2cm，-80℃液氮速冻，-23℃至-25℃下切片，供HE染色和免疫组织化学分析腹主动脉内皮细胞胞核NF-κB p65的表达。应用SPSS21.0统计软件包进行数据分析，计量资料使用方差分析，用均数±标准差（(x)±s）表示。组间比较采用方差分析，多重比较采用LSD、SNK-q检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。 结果: 1、急性高脂血症模型的建立对大鼠血清TC、TG、LDL的影响 蛋黄乳液腹腔注射6小时TG(9.66±10.98mmol/L)，TC(8.72±2.17mmol/L)，LDL-C(0.78±0.57mmol/L)开始升高。至24小时TG(20.97±15.85mmol/L),TC(10.34±4.24mmol/L),LDL-C(0.58±0.25mmol/L)达高峰，与腹腔注射蛋黄乳液前相比，高脂模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量显著升高(P＜0.01)，提示大鼠急性高脂血症模型造模成功。（见Table1和Fig.1） 2、姜黄素对急性高脂血症大鼠血清TC、TG、HDL、LDL的影响 与高脂模型组比较，姜黄素高剂量组、阿托伐他汀组TG、TC、LDL-C含量降低（P＜0.05），姜黄素低剂量组、阿托伐他汀组HDL-C含量显著降低(P＜0.01)。 3、姜黄素对急性高脂血症大鼠血清ICAM-1、hs-CRP的影响 与正常对照组比较，高脂模型组ICAM-1、hs-CRP含量显著升高(P＜0.01)。与高脂模型组比较，姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阿托伐他汀组ICAM-1、hs-CRP含量显著降低(P＜0.01);姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阿托伐他汀组各组间ICAM-1、hs-CRP两两比较，均未见统计学差异(P＞0.05）。 4、姜黄素对急性高脂血症大鼠腹主动脉内皮细胞胞核NF-κB p65表达的影响 NF-κB p65在血管主要表达于细胞核中，阳性呈棕黄色，通过S-P法检测腹主动脉内皮细胞胞核NF-κB p65的表达。与正常对照组比较，高脂模型组NF-κB p65表达显著升高(P＜0.01)。与高脂模型组比较，姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阿托伐他汀组NF-κB p65表达显著降低（P＜0.01）。与姜黄素低剂量组比较，姜黄素高剂量组、阿托伐他汀组NF-κB p65表达显著降低(P＜0.01）。姜黄素高剂量组与阿托伐他汀组比较，未见统计学差异(P＞0.05）。 5、大鼠腹主动脉病理形态学变化(HE染色) 正常对照组(见Fig.2)大鼠腹主动脉HE染色镜下可见血管壁结构清晰，管腔规则，内膜光滑连续，中膜层排列整齐，平滑肌细胞排列规则。高脂模型组(见Fig.3)大鼠腹主动脉管腔明显不规则，管壁厚薄不均，内膜连续性破坏，内皮细胞脱落，中膜层排列紊乱，弹性纤维结构不清。姜黄素低剂量组(见Fig.4)腹主动脉管腔明显不规则，管壁厚薄不均，内膜连续性中断，大部分破坏，平滑肌细胞排列紊乱。姜黄素高剂量组(见Fig.5)和阿托伐他汀组(见Fig.6)腹主动脉管腔基本规则，管壁稍欠均匀，内皮细胞间断缺失，平滑肌细胞排列稍紊乱。 结论: 1、一次性腹腔注射75％蛋黄乳液成功制备大鼠急性高脂血症模型，至24hTG、TC、LDL-C水平达高峰;hs-CRP、ICAM-1水平升高;NF-κB P65表达增加;出现了血管形态学改变，内皮受损明显。 2、姜黄素具有降脂、降低hs-CRP、ICAM-1的作用，这可能与NF-κB激活有关，同时还具有减轻腹主动脉内皮损伤的作用。