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目的：(1)研究支气管哮喘(简称哮喘)大鼠核因子κB(NF-κB)在哮喘急性发作中的作用；(2)探讨NF-κB与丙二醛(MDA)、还原型谷光甘肽(GSH)的关系及其对气道炎症形成的影响；(3)研究姜黄素对NF-κB及其转录因子活性的调控作用。方法：36只雄性SD大鼠随机分成3组，分别是正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、姜黄素组(C组)，每组12只，用卵白蛋白(OVA)制备哮喘大鼠模型，A组用生理盐水代替OVA进行致敏和激发。各组大鼠于末次激发后，麻醉并放血活杀，留取血清分别以硫代巴比妥酸法(TBA法)和二硝基苯甲酸法测定血清中的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的浓度；各组每只大鼠均经肺门结扎后右肺行支气管肺泡灌洗并留取支气管肺泡灌洗液(BALF)，对BALF中的细胞进行计数和分类；同时也以上述两种方法测定各组BALF中的MDA和GSH含量，免疫组化法检测NF-κBp65在支气管上皮细胞及其他炎症细胞的表达变化。光镜下观察支气管周围炎症浸润和气道、肺小动脉平滑肌增殖情况；透射电镜(TEM)观察各组支气管上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及肺细小动脉超微结构的变化。将各组血清和BALF测得的MDA和GSH值行统计学分析比较其差异；将各组免疫组化的结果经图像分析仪得到的平均吸光度(LD)进行统计学分析。结果：(1)BALF中的炎症细胞情况：B组BALF中细胞总数[(5.64+1.12)×10~9／L]显著高于A组、C组[分别为(2.58±0.22)×10~9／L、(3.494±0.97)×10~9／L](p＜0.01)。B组BALF中嗜酸细胞(EOS)、中性粒细胞、淋巴细胞百分比[分别为(11.13±3.65)％、(15.37±4.13)％和(21.21±4.27)％]，分别显著高于A组[分别为(1.25±0.56)％、(11.02±3.02)％、(13.12±4.13)％] (p＜0.01)；C组的EOS的百分比是(5.67+2.16)％显著低于B组(p＜0.01)；C组的中性粒细胞的百分比是(13.461.69)％显著低于B组(p＜0.05)。(2)肺组织病理改变光镜观察结果：B组大鼠肺组织切片HE染色可见支气管和血管周围炎性细胞浸润，以淋巴细胞、EOS和中性粒细胞为主，气道腔内可见黏液栓，气道上皮多处断裂，并常有基底膜增厚和平滑肌肥大增生等表现。C组的上述改变程度明显比B组的改变轻，A组则无上述表现。(3)肺组织超微结构观察结果：电镜下A组(正常对照组)显示正常的肺泡隔和肺泡Ⅱ型上皮细胞，支气管纤毛上皮细胞的纤毛排列整齐；B组肺泡隔明显增厚，细胞成分增多(包括中性粒细胞和EOS等)基底膜增厚，肺泡Ⅱ型上皮细胞肿胀，部分脱落在肺泡中，出现板层小体空泡变性现象，支气管上皮细胞纤毛排列稀疏或断裂。C组肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体空泡变性现象不明显，支气管上皮细胞纤毛排列尚整齐。(4)血清及BALF中IL-5的测定结果：B组大鼠血清中IL-5浓度为[26.61±2.84(ng／ml)]，明显高于C组和A组[分别为9.56±1.61、1.85±0.56(ng／ml)(均为P＜0.01)。C组血清的IL-5浓度则显著高于A组(P＜0.01)。B组大鼠BALF中IL-5浓度为[24.28±2.72(ng／ml)]，明显高于C组和A组[分别为8.57±1.05、1.31±0.19(ng／ml)](均为P＜0.01)。A组BALF的IL-5浓度则显著低于C组(P＜0.01)。(5)血清及BALF中丙二醛(MDA)的测定结果：B组大鼠BALF中丙二醛(MDA)浓度为[5.99±0.45(nmol／ml)]，明显高于A组、C组[分别为1.71±0.37(nmol／ml)、1.89±0.30(nmol／ml)](均为P＜0.01)。B组大鼠血清丙二醛(MDA)浓度为[7.05±2.09(nmol／ml)]，明显高于C组和A组[分别为3.50±1.01、2.64±0.70(nmol／ml)](均为P＜0.01)。(6)血清及BALF中还原型谷胱甘肽(GSH)的测定结果：B组大鼠血清还原型谷胱甘肽(GSH)的浓度[119.90±31.36(mg／L)]显著低于C组和A组[分别为(184.30±36.29)mg/L、(283.84±68.20)mg／L](均为P＜0.01)。B组大鼠BALF中还原型谷胱甘肽(GSH)的浓度(87.37±16.86)mg／L显著低于C组和A组[分别为(138.99±59.43)mg／L、(231.20±25.81)mg／L](均为P＜0.01)。(7)肺组织NF-κBp65免疫组化的结果：B组显示支气管上皮细胞、炎性细胞(淋巴细胞、巨噬细胞、EOS)及肺泡上皮细胞的胞浆和胞核均呈棕黄色且着色较深，其吸光度(LD)(0.256±0.063)显著高于A组(0.034±0.008)(P＜0.01)。C组各种细胞以胞浆着色为主，颜色变浅，胞核着色明显减少，吸光度(LD)为0.104±0.056，显著低于B组(P＜0.01)。(8)肺组织Eotaxin免疫组化的结果：以支气管上皮细胞胞浆着色为主，胞核阴性。B组着色较深，吸光度(LD)(0.197+0.055)显著高于A组(0.010±0.005)(P＜0.01)；C组的上皮细胞颜色变浅，吸光度(LD)0.115±0.010，显著低于B组(P＜0.01)。(9)相关分析结果：各组NF-κBp65的LD与Eotaxin的LD、BALF中的IL-5浓度、MDA的浓度、EOS的含量均分别呈非常显著正相关。NF-κBp65的LD与各组BALF中的GSH的浓度呈显著负相关。结论：(1)哮喘大鼠肺组织NF-κBp65活性增强，气道上皮细胞及多种炎性细胞是主要的表达细胞。NF-κB的转录产物Eotaxin、IL-5合成也增加，说明哮喘存在NF-κB信号通道过度激活。(2)NF-κBp65、Eotaxin、IL-5的含量与MDA均呈正相关，而与GSH均呈负相关。氧化亢进可能是NF-κB信号通路激活的直接诱因。(3)姜黄素能抑制NF-κB的活性，通过抑制NF-κB向核内转移与DNA的结合而减少其转录的炎性介质的合成。其中姜黄素的作用主要是与抗氧化性有关。