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背景高血压时可伴有心、主动脉和肾等脏器损害,是心脑血管疾病的首要危险因素。高盐饮食不仅可引发高血压,还是独立于血压之外导致脏器损伤的危险因素。冷刺激或低温可导致血压增高,机制与氧化应激和肾素血管紧张系统激活等有关。因而实验提出以下假说:冷水饮用作为一种冷刺激,可能会通过升高血压和氧化应激等机制促进高盐饲大鼠的脏器损伤;氢气作为一种抗氧化物质,可能会对这种脏器损伤具有保护作用。目的明确冷水饮用对高盐饲大鼠脏器损伤的影响及机制,以及氢气对这种脏器损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为6组:1.对照组,进食0.5%NaCl饲料、饮用常温水;2.冷水组,进食0.5%NaCl饲料、饮用4℃冷水;3.冷氢水组,进食0.5%NaCl饲料、饮用4℃冷氢水;4.高盐组,进食8%NaCl饲料、饮用常温水;5.高盐冷水组,进食8%NaCl饲料、饮用4℃水;6.高盐冷氢水组,进食8%NaCl饲料、饮用4℃氢水。每周一次用无创尾动脉测压法监测各组大鼠血压;喂养8周,每组随机选取5只大鼠,在清醒自由活动状态监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)、收缩压波动性(SBPV)、舒张压波动性(DBPV)、平均压波动性(MBPV)和压力感受性反射敏感性(BRS)变化。之后进行心脏、主动脉和肾脏大体形态学和病理学观察,测定血浆或/和脏器中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)和去甲肾上腺素(NE)的含量。结果1.脏器大体形态学变化喂食2周时:与对照组比较,高盐饲组主动脉重量增加;与高盐组比较,高盐冷水组左心室厚度明显增加;与高盐冷水组比较,高盐冷氢水组左心室厚度减小,表明氢气对其有改善作用。与对照组比较,冷水组左心室重量增加。喂食8周时:与对照组比较,高盐组大鼠左心室重量、左右心室重量比、左心室重量指数、左心室厚度、主动脉重量、右肾重量指数均显著增大,表明长期高盐饮食可以导致心脏、主动脉和肾脏异常。与高盐组比较,高盐冷水组大鼠体重降低,左心室重量指数、左心室厚度、右肾脏重量指数均增高;与高盐冷水组相比,高盐冷氢水组左心室重量指数、左心室厚度、右肾重量指数均降低,提示氢气可以保护高盐合并饮用冷水造成的器官伤害。与对照组相比,对照冷水组大鼠左心室重量指数、左心室厚度、主动脉重量、右肾重量指数均明显增大,表明长期冷水饮用亦可以导致心脏、主动脉和肾脏异常。与冷水组比较,冷氢水组左心室重量指数、左心室厚度、主动脉重量及右肾重量指数均减小,表明氢气对长期冷水引用引起的心脏、主动脉和肾脏异常有保护作用。2.脏器病理学变化喂食8周时,高盐组大鼠及高盐冷水组大鼠心肌细胞肥大坏死、心肌纤维断裂;主动脉细胞肥大,出现黏液样变性;肾脏可见肾小球增大、肾小管上皮细胞空泡样变、间质炎细胞浸润及动脉管壁增厚。高盐冷氢水组上述病理变化减轻。3.血流动力学变化(1)尾动脉测压:与对照组比较,高盐组SBP及DBP自第2周开始增高,持续至第8周,MBP自第3周开始至第8周持续升高;与高盐组相比,高盐冷水组SBP、DBP、MBP均升高;与高盐冷水组相比,高盐冷氢水组SBP、DBP、MBP均无明显变化,提示氢气对血压无改善作用。与对照组比较,冷水组大鼠SBP自第2周开始至第8周持续升高,DBP自第2周至第5周升高,MBP分别在第、4、7周时显著升高;与冷水组比较,冷氢水组SBP、DBP、MBP无显著变化。(2)喂食8周,清醒大鼠血流动力学监测:与对照组比较,高盐组大鼠的SBP、DBP、MBP、SBPV、DBPV、MBPV均增高,冷水组大鼠SBP、SBPV、DBPV、MBPV、HR也均增高,表明高盐进食或冷水饮用均增高了大鼠收缩压及血压波动性;与高盐饲比较,高盐冷水组的SBP、DBP、MBP、SBPV、DBPV、MBPV和HR均有显著性的增高,表明冷水饮用,可以明显增高高盐饲大鼠的血压、血压波动性及心率。与高盐冷水组比较,高盐冷氢水组SBP、DBP、MBP无显著变化,但SBPV、DBPV、MBPV和HR均降低。表明给予氢气后,对高盐饲并冷水饮用大鼠血压波动性的增高有改善作用。与冷水组比较,冷氢水组SBP、DBP、MBP无显著变化,但SBPV、DBPV、MBPV和HR均有显著降低,提示氢气可以改善长期冷水饮用所致的BPV增高。4.压力感受性反射功能的变化喂食8周,与对照组比较,高盐组BRS显著降低;与高盐组比较,高盐冷水组亦显著降低;与高盐冷水组比较,高盐冷氢水组BRS显著增高;与对照组比较,冷水组大鼠BRS显著降低,冷水组和冷氢水组大鼠BRS无差异。5.氧化应激、炎症和肾素血管紧张素醛固酮系统等生化指标变化与对照组相比较,高盐饲组血浆中Ren、AngⅡ和Ald降低,左心室、主动脉弓、肾脏中Ren、AngⅡ和Ald以及血浆和这些组织中NE、MDA、IL-6的含量增高,NO含量和SOD活力降低;与高盐组比较,高盐冷水组血浆和左心室、主动脉弓、肾脏中NE、Ren、AngⅡ、Ald、MDA和IL-6的含量升高,NO含量和SOD活力降低;与高盐冷水组比较,高盐冷氢水组血浆和上述组织中MDA、Ren、AngⅡ、Ald、NE含量降低,NO含量和SOD活力增高。结论1.冷水饮用可以加重高盐饲大鼠脏器损伤,其机制与血压和血压波动性增高、氧化应激和肾素血管紧张素醛固酮系统增强有关。2.氢气对高盐饲复合冷水饮用引起的脏器损伤有保护作用,可能与抗氧化应激有关。