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目的： 探究miR-34AHG-133aa在鼻咽癌中的表达情况及对鼻咽癌细胞恶性生物学功能的影响。 方法： 1.荧光定量聚合酶链式反应(Real-time RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法测定MIR-34AHG-133aa在鼻咽癌细胞和组织中的表达情况。 2.KM生存分析(Kaplan Meier-plotter)评价MIR34AHG-133aa表达水平与鼻咽癌患者预后(overall survival，OS)的关系，通过Real-time RT-PCR探究MIR34AHG-133aa表达与鼻咽癌患者分期、复发和转移之间的关系。 3.慢病毒载体构建外源性稳定过表达MIR34AHG-133aa的鼻咽癌细胞系，通过MTT比色法检测增殖、细胞凋亡实验、划痕实验、transwell侵袭和转移实验、裸鼠成瘤实验、TUNEL检测及免疫荧光实验验证MIR34AHG-133aa在体内外对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移的影响。 结果： 1.通过对HEK293细胞进行细胞全蛋白质谱检测时，发现miR-34a前体宿主RNA（MIR-34AHG）翻译的一个肽段。随后，利用抗体验证的方法证实了该小分子蛋白质的存在，并将其命名为MIR-34AHG-133aa。 2.通过Western blot发现，MIR-34AHG-133aa在鼻咽癌细胞CNE1、CNE2、TWO3、C666-1的表达低于正常鼻咽黏膜细胞NP69(P＜0.01)。Real time RT-PCR结果显示鼻咽癌组织中MIR-34AHG-133aa的表达水平明显低于正常鼻咽黏膜组织(P＜0.01);鼻咽癌Ⅲ期患者中MIR-34AHG-133aa表达明显高于Ⅳ期患者（P＜0.01）;未发生局部复发的鼻咽癌患者MIR-34AHG-133aa表达水平明显高于发生者(P＜0.01);同样，未发生远处转移的鼻咽癌患者MIR-34AHG-133aa表达明显高于发生者(P＜0.001)。KM生存分析结果表明，MIR34A-HG-133a低表达的鼻咽癌患者预后较差(P＜0.05)。 3.构建稳定过表达MIR-34AHG-133aa的鼻咽癌细胞系C666-1，并通过Real time RT-PCR及Western blot对细胞系进行验证。而后通过MTT细胞增殖实验、细胞凋亡、迁移与侵袭实验及裸鼠成瘤实验评估过表达MIR-34AHG-133aa基因对鼻咽癌细胞功能的影响，结果发现过表达MIR-34AHG-133aa的鼻咽癌细胞生长速率较对照组细胞降低(P＜0.01)，且过表达MIR-34AHG-133aa的鼻咽癌细胞迁移穿过滤膜的细胞数量明显少于对照组(P＜0.01，P＜0.001)，再者，过表达MIR-34AHG-133aa鼻咽癌细胞的凋亡率为12.1％，高于对照组细胞的凋亡率0.23％。 结果提示MIR-34AHG-133aa可以明显抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移，促进鼻咽癌细胞的凋亡。 4.通过对裸鼠移植瘤瘤体进行TUNEL检测及免疫荧光实验，结果显示接种过表达MIR-34AHG-133aa的鼻咽癌细胞的瘤体的凋亡率大于对照组(P＜0.05)，而caspase-3的表达也明显高于对照组(P＜0.001)，但ki67的表达低于对照组(P＜0.01)，结果提示MIR-34AHG-133aa在体内具有抑制鼻咽癌细胞的增殖且促进鼻咽癌细胞凋亡的作用。 结论： 1.MIR-34AHG-133aa是miR-34a前体宿主RNA（MIR34AHG）翻译的多肽，在鼻咽癌组织及细胞中表达下调。 2.MIR-34AHG-133aa低表达的鼻咽癌患者分期较晚，且预后较差。 3.MIR-34AHG-133aa可显著抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移，促进鼻咽癌细胞的凋亡。 综上提示，MIR-34A前体宿主非编码RNA翻译功能性蛋白(MIR-34AHG-133aa)可能为鼻咽癌的潜在抑制因子。