PKD家族由PKD1,PKD2h和PKD3组成,通常主要分布在胞浆,但在刺激条件下,可转位到各亚细胞结构。这些激酶在生理和病理过程中,具有广泛而重要的作用。包括线粒体氧化应激,T细胞受体信号,心肌基因表达和心肌收缩,细胞凋亡和肿瘤发生等。它们的功能还涉及许多细胞生物学过程,例如高尔基体组织,蛋白运输,高尔基体囊泡分泌以及其他各种细胞信号途径等。本研究中,我们发现,Hela细胞虽然不表达内源性PKD1,但却能异位表达外源导入的PKD1,并且可以刺激HIV-LTR荧光虫酶报告基因的蛋白表达。然而对HIV-LTR启动子进行各种删除突变,并不能抑制PKD1所刺激的HIV-LTR荧光虫酶报告基因的蛋白表达。另一方面,在293T细胞中,PKD1,PKD2和PKD3均能正常表达,当采用RNAi技术抑制PKD1表达时,可抑制HIV-LTR荧光虫酶报告基因的蛋白表达,从另一个侧面证明PKD1对HIV-LTR报告基因蛋白表达的影响。此外,我们的结果证明:PKD1不能激活转录延伸过程中最重要的调控因子—正性转录延升因子b的活性,提示PKD1不能影响基因转录的延伸过程。最后我们的定量RT-PCR检测结果显示:PKD1虽然能够激活HIV-LTR荧光虫酶报告基因的蛋白表达,但不能刺激HIV-LTR荧光虫酶报告基因mRNA的转录。综上所述,采用瞬转体系,我们的结果提示,PKD1可能影响了转录后的步骤,并且可能导致蛋白的积累。因此,我们的研究提示,PKD1在心肌肥大中,可能还有其他新的功能。