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目的研究新木脂素VB1(6-羟基-4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)3-羟甲基-5-甲氧基-3，4-二氢(3R,4S)-2-醛基萘)抑制人宫颈癌HeLa细胞生长和诱导细胞凋亡作用；并探讨其作用机制是否涉及调节细胞Bax/Bcl-2比值。方法不同浓度VB1处理体外培养HeLa细胞。 MTT比色法测定细胞活性。台盼蓝拒染法绘制细胞生长曲线。碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析细胞周期和细胞凋亡率。酶联免疫吸附法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞组蛋白/DNA碎片水平。间接免疫荧光标记FCM检测细胞Bax和Bcl-2蛋白表达。结果MTT比色法测定结果显示，VB1和DDP对HeLa细胞活性具有抑制作用(P＜0.05)；作用24h的IC50值分别为18.4μmol/L和2.2μmol/L。台盼蓝拒染法检测结果表明，2.0μmol/LVB1处理，HeLa细胞生长速率以时间依赖方式降低(P＜0.05)。PI染色FCM结果证实，2.0μmol/LVB1处理导致HeLa细胞G1期细胞百分率增高(P＜0.05)，同时伴有S期细胞百分率减少(P＜0.05)；此外，VB1以浓度依赖方式增加HeLa细胞凋亡率(P＜0.05)。ELISA测定结果显示，VB1诱导HeLa细胞组蛋白/DNA碎片水平增高(P＜0.05)，呈浓度依赖性。间接免疫荧光标记FCM检测结果证明，VB1以剂量依赖方式上调HeLa细胞Bax蛋白表达(P＜0.05)，并下调Bcl-2蛋白表达(P＜0.05)，从而增高Bax/Bcl-2的比值(P＜0.05)。结论1. VB1具有抑制人宫颈癌HeLa细胞活性、诱导细胞凋亡作用，呈浓度依赖性。2. VB1抑制宫颈癌HeLa细胞生长，并导致细胞周期G1期阻滞。3.增高细胞Bax/Bcl-2比值可能是VB1诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡作用机制之一。