众所周知,由病毒如乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)和艾滋病病毒(HIV)等引起的传染病对人们的健康甚至生命造成了严重的威胁。病毒在人体内的慢性感染程度,通常与个体的免疫应答强度密切相关。病毒与免疫之间的作用关系并不是简单的此消彼长,利用数学模型研究病毒与免疫之间的关系,对于临床医学有重要的指导意义。本学位论文建立了四种不同情形下病毒与免疫细胞之间相互作用的数学模型,并对它们的动力学行为进行研究,给出相应的控制策略。本文的研究工作主要有以下几方面:首先,假设在病毒刺激作用下免疫系统以Holling Ⅱ型函数形式产生免疫细胞,并考虑免疫细胞的常数输入率,建立数学模型。利用Rough-Hurwitz判据、中心流形定理证明了边界平衡点和正平衡点的局部渐近稳定性;通过构造Lyapunov函数得到边界平衡点和正平衡点的全局渐近稳定性;对各免疫因素进行讨论后得出降低病毒载量或清除病毒的控制策略,同时利用数值模拟验证了所得的理论结果。其次,考虑到有些病毒在诱导免疫细胞增殖的同时可能抑制免疫应答,于是给出了一种免疫应答受抑制的模型。通过数学计算得到该模型正平衡点的存在条件;利用Rough-Hurwitz判据、中心流形定理证明了平衡点的局部渐近稳定性;构造适当的Lyapunov函数、Dulac函数分别证明了边界平衡点、正平衡点是全局渐近稳定的;最后,结合数学分析的结果给出相应地控制策略。最后,考虑到细胞因子的稀释或干扰等原因,以及免疫细胞的输入方式不同,在假设免疫细胞的增长具有密度依赖性的情况下,提出了两个改进的模型。对模型做了完整的数学分析,并借助数值模拟讨论了各免疫因素的影响。