FADD最先作为一种死亡信号转录中的连接蛋白被发现，由C端的死亡结构域(Death Domain，DD)和N端的死亡效应区结构域(Death Effected Domain，DED)组成，其主要功能是作为细胞凋亡通路中的衔接蛋白介导凋亡相关的信号。FADD通过C端的DD与Fas/CD95等死亡受体的DD结构域结合，再由N端的DED招募并激活Caspase-8前体进而激活下游一系列Caspase来启动细胞凋亡。当FADD的DD结构域或者DED结构域出现缺失时，则不能完成死亡受体诱发的凋亡过程。但近年来，FADD除了其凋亡功能外，它的非凋亡功能也受到越来越多的关注。FADD被发现与细胞增殖、胚胎发育、免疫系统、自噬以及肿瘤生成和转移有关，但其相关的具体机制还存在许多不明之处，有待进一步探索。　　FAK(FocalAdhesion Kinase)则是一种多功能的非受体酪氨酸激酶，在细胞间及细胞与细胞外基质黏附中起关键作用，通过多个位点的酪氨酸、丝氨酸、赖氨酸的磷酸化与含有SH2或SH3结构域的蛋白质结合，以整合素、FAK/Src/p130CAS/JNK、FAK/PI3K、FAK-ROCK/RhoA等多种信号途径参与调节细胞多种生理过程，能促进细胞增殖、发育、生长和迁移等过程，且与肿瘤的发生和发展密切相关。FAK已被发现在多种不同类型肿瘤中过量表达，是当下一个很好的肿瘤治疗靶标。　　miRNA（microRNA）则是一种20～24nt内源性非编码小RNA，在真核细胞中广泛存在，由带茎环结构的双链RNA前体剪切而成。miRNA可以通过与靶基因的mRNA的3UTR结合降解mRNA或抑制mRNA翻译来起到沉默靶基因表达的作用。miRNA在细胞的多种生命活动中，如增殖、分化、凋亡、迁移中发挥的重要作用，也与肿瘤关系密切。不同miRNA作用不一，在不同的细胞环境下也呈现出多样的角色，可以调控肿瘤的生成、侵袭和转移等。　　本文作者在Oncomine的mRNA芯片数据库中发现FADD和FAK在黑色素瘤癌中的表达都高于正常皮肤细胞中的表达，同时在FADD基因敲除的小鼠胚胎成纤维细胞MEF中发现FAK的表达量下调。通过大胆假设、体外细胞实验以及microarray芯片筛选，作者发现FADD对FAK起正向调控的作用，同时在FADD敲除后异常表达的miRNA表达谱中筛选出miR-7a作为主要研究对象，并通过Luciferase报告基因验证得出miR-7a和FAK的靶向相关关系。通过进一步在两种鼠源黑素瘤细胞中的表型实验验证，作者得出了FADD通过miR-7a调控FAK的表达，从而影响细胞迁移表型的结论，为进一步探索肿瘤转移的分子机制奠定一定的基础。　　目前，在各类肿瘤发生发展机制的研究报道中，FADD作为一个经典的促凋亡蛋白主要作为一个肿瘤抑制因子在肿瘤中低表达，如胸腺淋巴瘤、甲状腺瘤等，但在另一些癌症中却被发现为高表达，如肺癌、头颈鳞癌、乳腺癌等。作者同样发现在胰腺癌这种高致命难治愈的癌症中，FADD的表达量也是异常上调的。鉴于目前在FADD在胰腺癌方面的研究较少，本文也对这一部分内容进行了初步的探索。通过siRNA干扰实验以及流式细胞术，作者发现降低FADD的表达能有效抑制胰腺癌细胞的增殖，同时针对胰腺癌治疗中的化疗耐药性强这一特点，作者在实验中发现FADD的干扰缺失能够有效增强胰腺癌细胞对于药物的敏感性，促进阿霉素诱导的细胞周期阻滞和细胞凋亡，这为进一步解释FADD在胰腺癌生长和耐药性中发挥的非凋亡作用提供了一些实验依据。