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背景:重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis ,SAP）发病凶险,并发症多,死亡率高,其发病机制未完全明了,可引起胰腺局部和全身炎症反应。常可累及胰腺外器官,如肺脏、肾脏、等。研究表明,75%的重症急性胰腺炎病死患者与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）有关。而ARDS是急性肺损伤的一个终末结局,也是重症急性胰腺炎病人早期死亡的主要原因。早期减轻肺损伤对于降低SAP的死亡率有重要意义。水通道蛋白（Aquaporin）是近年来发现的一种蛋白,分布于肺中的主要有1、4、5。它们主要分布在肺血管和肺泡上皮。它们在肺水液体代谢中起重要作用。目的:本试验观察水通道蛋白1（Aquaporin1,AQP1）在SAP肺损伤大鼠肺组织中的表达,从新的角度探讨肺损伤发生的机制。并观察清胰汤对SAP大鼠肺脏AQP1表达的影响。方法:健康Wistar大鼠120只,体重220-280克,雌雄不拘,随机分为4组（SAP组、假手术组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组）,每组30只。SAP组和药物干预组开腹后用无损伤动脉夹夹闭胰胆管入肝门处,逆行胰胆管缓慢注入1.5%的熊去氧胆酸钠溶液（1ml/kg）,取出动脉夹关腹,建立SAP肺损伤模型。清胰汤干预组造模后胃管注入中药煎液（10ml/kg）。地塞米松干预组于造模后股静脉注入地塞米松（1ml/kg）。假手术组常规剖腹后翻动胰腺,关腹。各组又分为6小时、12小时、24小时组,分别与造模后6小时、12小时、24小时处死,取肺组织及动静脉血。检测血清淀粉酶水平（AMY）、测定动脉血气PO2、PCO2。取肺脏计算肺湿干重比值（W/D）、大体及镜下观察肺脏病理学改变,并用免疫组化和RT-PCR方法测定肺脏水通道蛋白1的表达情况。结果:（1）SAP各组与同时相点假手术组相比,血清AMY水平明显升高（P<0.01）;动脉血PO2明显下降,PCO2明显升高（P<0.01）;肺W/D值增高明显（P<0.01）;肺组织出现水肿、充血、中性粒细胞浸润、灶性肺不张等改变,并随时限延长而加重。地塞米松组与同时相点SAP组相比,肺组织病理改变明显减轻;血清AMY、动脉血PCO2明显下降（P<0.01）,PO2明显升高（P<0.01）。清胰汤组与同时相点SAP各组相比肺组织病理改变明显减轻,血清AMY、动脉血PCO2明显下降（P<0.01）,动脉血PO2明显升高（P<0.01）。清胰汤组与同时相点地塞米松组相比,肺W/D值明显降低（P<0.05）,血清AMY水平明显降低（P<0.05）,动脉血PO2明显升高,PCO2明显降低（P<0.05）。（2）免疫组化结果:较之假手术组,SAP各时限组AQP1表达下降（P<0.01）24小时组AQP1表达有回升（P<0.01）;地塞米松干预组与SAP组相比,AQP1的表达量有显著升高（P<0.01）;清胰汤组与SAP组相比AQP1的表达量有显著升高（P<0.01）;各时相点两药物干预组间AQP1表达无显著差异（P>0.05）。（3）RT-PCR结果:与假手术组相比SAP各时相组AQP1 mRNA表达量下降（P<0.01）,24小时组AQP1表达有回升（P<0.01）;地塞米松组与SAP组相比,AQP1mRNA的表达量有显著升高（P<0.01）;清胰汤组与SAP模型组相比AQP1mRNA的表达量有显著升高（P<0.01）;两药物干预组各时相点之AQP1mRNA的表达无显著差异（P>0.05）。结论:（1）应用1.5%熊去氧胆酸钠逆行胰胆管内注射,大鼠模型的肺脏组织经病理学检查,具有明确的肺脏水肿、充血、炎细胞浸润、灶性肺不张等改变,肺湿干重比值明显增加。说明该方法制备SAP合并肺损伤模型是成功的。（2）SAP肺损伤时肺脏AQP1表达降低,说明AQP1在肺脏的水液代谢中起重要作用。在SAP肺损伤中是一种保护性蛋白。（3）应用清胰汤后AQP1的表达上升。说明清胰汤在治疗SAP肺损伤时起到了通过某种途径起到了调节了肺脏AQP1表达的作用。