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目的:研究白头翁皂苷有效成分α-常春藤皂苷对非小细胞肺癌糖酵解的干预作用及其作用机制,以阐明α-常春藤皂苷抗肿瘤的作用机制,为后续研究奠定基础。第一部分α-常春藤皂苷对人肺癌细胞增殖的影响方法:体外培养人肺癌A549、NCI-H292、NCI-H460细胞、给α-常春藤皂苷进行干预,采用CCK8细胞增殖-毒性实验研究α-常春藤皂苷对非小细胞肺癌A549、NCHI292、NCHI460细胞的增殖的影响;采用平板克隆形成实验,研究白头翁皂苷有效成分α-常春藤皂苷的对非小细胞肺癌细胞A549细胞增殖的影响。结果:CCK8结果显示α-常春藤皂苷对非小细胞肺癌A549、NCI-H292、NCI-H460细胞具有较好的体外抑制作用,α-常春藤皂苷对非小细胞肺癌A549、NCI-H292、NCI-H460细胞的半效抑制浓度(IC50)值分别为9.53μg/ml、12.52μg/ml、12.86μg/ml;平板克隆形成实验结果显示α-常春藤皂苷对非小细胞肺癌A549细胞良好的抑制作用,且呈现良好的剂量依赖关系。第二部分α-常春藤皂苷对非小细胞肺癌A549细胞糖酵解的干预作用及其机制研究方法:体外培养非小细胞肺癌A549细胞,给予α-常春藤皂苷进行干预,采用试剂盒检测细胞培养液中葡萄糖（GLU）、乳酸（LD）及细胞内三磷酸腺苷（ATP）含量;采用Western Blot法检测细胞中糖酵解关键酶GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、MCT4及糖酵解调控因子c-Myc、HIF-1α、p53、Akt表达量;c-Myc抑制剂联合α-常春藤皂苷进行干预后,采用Western Blot法检测细胞中糖酵解关键酶GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、MCT4的表达。结果:生化试剂盒测试结果显示,与空白组相比,α-常春藤皂苷能显著降低A549肿瘤细胞对葡萄糖的摄取（P<0.05）,增加乳酸的生成（P<0.05）,降低细胞内三磷酸腺苷的含量（P<0.05）;Western Blot结果显示,α-常春藤皂苷显著下调糖酵解关键酶GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、MCT4、c-Myc、HIF-1α等关键酶及调控因子的表达;c-Myc抑制剂联合α-常春藤皂苷进行干预后糖酵解关键酶GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、MCT4的表达与单用c-Myc抑制剂及α-常春藤皂苷比较,出现一定程度的下调。第三部分α-常春藤皂苷对非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其作用机制方法:建立人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠异体移植瘤模型,α-常春藤皂苷干预后,通过测量瘤重及瘤体积观察α-常春藤皂苷对肿瘤的抑制作用;采用生化试剂盒检测肿瘤组织中葡萄糖（GLU）、乳酸（LD）及细胞内三磷酸腺苷（ATP）含量;采用免疫组化的方法测定移植瘤中GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、MCT4等关键酶及转运蛋白的表达。结果:裸鼠异体移植瘤结果显示,α-常春藤皂苷给药组对非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用显著（P<0.05）;葡萄糖（GLU）、乳酸（LD）及细胞内三磷酸腺苷（ATP）试剂盒结果显示,α-常春藤皂苷5 mg/kg剂量组及10 mg/kg剂量组肿瘤组织中LD及ATP的含量显著降低（P<0.05）,GLU含量显著升高（P<0.05）;免疫组化结果显示,α-常春藤皂苷给药后,移植瘤中GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、MCT4等关键酶及转运蛋白表达显著下调。结论:α-常春藤皂苷在体内及体外通过抑制非小细胞肺癌A549糖酵解水平从而抑制其生长,其机制为α-常春藤皂苷可能通过抑制c-Myc及HIF-1α而抑制其下游GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、MCT4的表达,经验证,α-常春藤皂苷可通过作用于c-Myc而抑制肿瘤糖酵解,其通过影响HIF-1α而抑制肿瘤糖酵解的作用有待进一步验证。