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目的:研究不同剂量碳离子辐射肺癌荷瘤小鼠瘤体后,对旁组织及远端股骨中髓源性间充质干细胞（MSCs）旁效应影响;观察黄芪多糖（APS）和黄芪（AM）对旁组织中MSCs的影响,同时探究不同剂量APS对辐射后肺癌相关MSCs的防护效应及其分子机制,为肺癌放疗防护提供有效的科学依据。方法:1.不同剂量碳离子辐射荷瘤小鼠肺部肿瘤后肺癌相关MSCs旁效应实验方法。选用50只C57BL/6小鼠,制备肺部肿瘤小鼠模型后0Gy、4Gy、8Gy、16Gy碳离子照射,随机分为5组,即空白组、荷瘤组、荷瘤+4Gy组、荷瘤+8Gy组、荷瘤+16Gy组。照射24小时后颈椎脱臼法处死小鼠。流式细胞术检测小鼠骨髓、血、肺脏、肿瘤组织中MSCs（CD90+/CD44+/CD34-）的含量;ELISA法检测血清中IL-1β、IL-10、TGF-β的水平,筛选出适宜的碳离子辐射剂量。2.AM、APS对碳离子辐射荷瘤小鼠肺部肿瘤后肺癌相关MSCs旁效应损伤防护作用。选用50只C57BL/6小鼠,制备肺部肿瘤小鼠模型后8Gy碳离子照射,并用APS和AM进行干预,随机分为5组,即空白组、荷瘤组、荷瘤+8Gy组、荷瘤+8Gy+APS组、荷瘤+8Gy+AM组。照射后24小时处死小鼠,流式细胞术检测小鼠骨髓、血、肺脏、肿瘤组织中MSCs（CD90+/CD44+/CD34-）的含量;ELISA法检测血清中IL-1β、IL-10、TGF-β的水平。3.不同剂量APS对碳离子辐射荷瘤小鼠肺部肿瘤相关MSCs旁效应防护作用及机制研究。选用90只C57BL/6小鼠,制备肺部肿瘤小鼠模型后8Gy碳离子照射,并用不同剂量APS进行干预7天,随机分为6组,即空白组、荷瘤组、荷瘤+8Gy组、荷瘤+8Gy+APS低剂量组（L）、荷瘤+8Gy+APS中剂量组（M）、荷瘤+8Gy+APS高剂量组（H）。观察各组小鼠精神状态、活动度、饮食及体重变化状况,于第8天处死取材,流式细胞术检测骨髓、血中MSCs（CD90+/CD44+/CD34-）的含量;ELISA法检测血清中ROS、TGF-β、IL-1β的水平;免疫荧光法检测肿瘤中MSCs的含量;FCM检测骨髓有核细胞细胞周期情况;WB检测JNK、ERK、COX-2蛋白表达。结果:1.与空白组相比,荷瘤组小鼠骨髓、血和肺脏中MSCs（CD90+/CD44+/CD34-）含量增多（P＜0.05）;血清中TGF-β、IL-1β表达升高（P＜0.05）;IL-10表达降低（P＜0.05）。与荷瘤组相比,4Gy、8Gy、16Gy碳离子照射小鼠肺部肿瘤瘤体后,骨髓、肺脏、血、肿瘤中MSCs（CD90+/CD44+/CD34-）含量增多,8Gy组较4Gy组和16Gy组增多（P＜0.05）;血清中TGF-β、IL-1β表达升高,呈剂量依赖性上升（P＜0.05）;IL-10表达降低（P＜0.05）。2.与空白组相比,荷瘤组小鼠血、骨髓和肺脏中MSCs（CD90+/CD44+/CD34-）含量增多（P＜0.05）;血清中TGF-β、IL-1β表达升高,IL-10表达降低。与荷瘤组小鼠相比,8Gy碳离子辐射组肺脏、血、骨髓、瘤组织中MSCs（CD90+/CD44+/CD34-）含量增多（P＜0.05）;血清中TGF-β、IL-1β表达升高（P＜0.05）;IL-10表达降低（P＜0.05）。与8Gy辐射组相比,灌胃APS、AM后,APS+荷瘤+8Gy组骨髓、血、肺脏、肿瘤中MSCs（CD90+/CD44+/CD34-）含量增多（P＜0.05）;与8Gy辐射组相比,AM+荷瘤+8Gy组血中MSCs含量增多（P＜0.05）,骨髓、肺脏、肿瘤中MSCs（CD90+/CD44+/CD34-）含量增多（P＞0.05）;血清中TGF-β、IL-1β表达下降（P＜0.05）;IL-10表达升高（P＜0.05）;与AM+荷瘤+8Gy组相比,APS+荷瘤+8Gy组小鼠骨髓、血、肺脏、肿瘤中MSCs含量增多（P＞0.05）。3.与空白组相比,荷瘤组小鼠体重下降（P＜0.05）;血清中ROS、TGF-β、IL-1β表达升高,血、骨髓MSCs（CD90+/CD44+/CD34-）含量增多（P＜0.05）;骨髓有核细胞阻滞于G1期;JNK、ERK、COX-2蛋白上调（P＜0.05）。与荷瘤组小鼠相比,8Gy碳离子辐射组小鼠体重下降（P＜0.05）,生存率升高（P＜0.05）,瘤体体积变小（P＜0.05）,血、骨髓、瘤体中MSCs含量增多（P＜0.05）;血清中TGF-β、ROS、IL-1β表达升高;JNK、ERK、COX-2蛋白上调（P＜0.05）。与荷瘤+8Gy辐射组相比,APS各组体重升高（P＜0.05）;小鼠生存率升高（P＜0.05）;瘤体体积变小（P＜0.05）;血、骨髓、瘤体中MSCs含量增多,高剂量组有所回升（P＜0.05）;血清中TGF-β、ROS、IL-1β表达下降;G1期阻滞缓解（P＜0.05）;JNK、ERK、COX-2蛋白下调（P＜0.05）。结论:不同剂量碳离子辐射荷瘤小鼠肺部肿瘤时,炎症因子在不同剂量的辐射下增强MSCs生成、动员以及迁移能力,引起骨髓、肺脏、血、肿瘤中MSCs增多;AM和APS干预会增强MSCs生成、动员以及迁移能力,引起骨髓、肺脏、血、肿瘤中MSCs增多;APS可能是通过调节TGF-β、ROS等信号分子和JNK、ERK、COX-2蛋白来发挥保护作用。