目的:探讨葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠结直肠炎向氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(azoxymethane/dextran sodium sulfate,AOM/DSS)诱导的小鼠结直肠炎相关性大肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)发展过程中可能存在的分子机制,以期为CAC的诊疗及CAC有效分子靶点药物的研究提供理论依据。方法:(1)通过氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(azoxymethane/dextran sodium sulfate,AOM/DSS)和DSS建立结直肠癌和结直肠炎的动物模型,造模期间观察小鼠的生活状态、体重变化及大便情况。(2)测量各组小鼠结直肠的长度,并且通过苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察各组小鼠结直肠上皮细胞的形态学变化。(3)应用免疫组织化学法、蛋白质印迹法(Western Blot,WB)及实时定量荧光聚合酶链式反应(Reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测各组小鼠结直肠组织中CD44、CD105、Ki-67、ERK及P-ERK的表达水平。(4)应用q RT-PCR或PCR法检测各组小鼠结直肠组织中IL-1β、TNF-α及NLRP3等炎性因子的表达水平。(5)应用免疫组织化学法、WB及PCR或q RT-PCR检测各组小鼠结直肠组织中IL-17A、P-STAT3及NF-κB的表达水平。(6)应用q RT-PCR检测mi R-17-5p和STAT3m RNA在各组小鼠结直肠组织中的表达水平。结果:(1)通过AOM/DSS和DSS成功建立了结直肠癌和结直肠炎的动物模型。(2)癌症模型组小鼠和炎症模型组小鼠结直肠组织中IL-1β、TNF-α及NLRP3等炎性因子的表达水平增加,且IL-1β、TNF-α及NLRP3等炎性因子在癌症模型组小鼠结直肠组织中的表达水平要高于炎症模型组小鼠结肠组织中的表达水平。(3)癌症模型组小鼠和炎症模型组小鼠结直肠组织中P-STAT3、IL-17A及NF-κB的表达水平增加,且P-STAT3、IL-17A及NF-κB在癌症模型组小鼠结直肠组织中的表达水平要高于炎症模型组小鼠结肠组织中的表达水平。(4)mi R-17-5p在各组小鼠结直肠组织中的表达与STAT3的表达呈负相关,即mi R-17-5p在癌症模型组小鼠和炎症模型组小鼠结直肠组织中的表达水平降低,且mi R-17-5p在癌症组小鼠结直肠组织中的表达水平要低于炎症组小鼠结直肠组织中的表达水平。结论:mi R-17-5p介导的STAT3/IL-17A/NF-κB信号通路可能在DSS诱导的小鼠结直肠炎向AOM/DSS诱导的结直肠癌发展过程中发挥着重要的作用。